施良 张浩 李林 徐萍 高健青 周建明 毛朝明*

1.江苏大学附属江滨医院核医学科，镇江 212001 2.江苏大学附属江滨医院急诊内科， 镇江 212001 3.江苏大学附属江滨医院内分泌科， 镇江 212001

糖尿病患者常合并骨质疏松或骨代谢异常，2型糖尿病和骨质疏松症关系已被广泛研究，但两者之间的关系仍无定论[1]。目前多数研究认为糖尿病和骨质疏松有共同的病理生理过程—慢性免疫炎症反应[2]。通过对糖尿病和骨质疏松机制的研究发现，糖尿病患者通过对机体众多炎症介质及细胞因子进行调节，可抑制成骨细胞分化，促进破骨细胞分化，进而减少骨形成并增加骨吸收[3]。chemerin 是一种新发现的脂肪细胞因子，迄今研究表明，chemerin主要表达在白色脂肪组织、肝、卵巢、骨组织等组织中[4]。其表达水平与炎症、肥胖、代谢综合征、糖尿病、冠心病和肿瘤发病有着重要的关系[5,6]。国外学者研究发现：chemerin及其受体表达于人关节软骨细胞内，并可以诱导趋化因子CCL2和TLR4信号通路促进炎症介质的释放，其表达水平与IL-6、超敏C反应蛋白及TNF-α等密切相关[7]。提示chemerin可能与骨代谢有关，并在骨质疏松发生的病理过程中发挥重要作用。

本试验研究旨在探讨2型糖尿病患者血清chemerin水平与骨密度及相关因素的关系，以进一步揭示糖尿病患者发生骨质疏松的病理生理学机制。并为糖尿病和骨质疏松之间关系研究及 chemerin抗体治疗骨质疏松提供一定理论依据。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取2012年1月至2014年12月我院内分泌科住院的2型糖尿病患者150人。……