崔李群 方朝晖 罗 云

芪归糖痛宁颗粒对糖尿病大鼠坐骨神经糖基化终末产物、聚ADP核糖聚合酶基因表达的影响

崔李群1方朝晖2罗 云1

目的探讨芪归糖痛宁颗粒对糖尿病周围神经病变（DPN）的作用机制。方法SD大鼠65只，随机留取10只为空白对照组，其余55只给予高脂饲料喂养4周后，空腹12h链脲佐菌素（STZ）60mg/kg一次性腹腔注射复制DPN大鼠模型，将42只成模大鼠分为模型组（M组）9只、芪归糖痛宁颗粒高剂量组（QTG高组）、芪归糖痛宁颗粒低剂量组（QTG低组）和甲钴胺片组（J组）组各11只，分别予以相应药物灌胃，空白对照组（Con组）和模型组实验期间予以生理盐水灌胃，疗程12周，实验结束后，分别对大鼠空腹血糖（FPG）、神经传导速度、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、神经生长因子（NGF）水平及坐骨神经糖基化终末产物（AGEs）、聚ADP核糖聚合酶（PARP）基因的表达进行检测。结果治疗后，与模型组（M组）比较，芪归糖痛宁颗粒高（QTG高组）、低剂量（QTG低组）组均能降低糖尿病大鼠血糖[（14.08±3.54）mmol/L、（16.11±2.95）mmol/L比（20.41±2.25）mmol/L，P＜0.01或P＜0.05）]，改善神经传导速度（49.16±5.37）m/s、（43.76± 3.93）m/s比（39.66±3.65）m/s，P＜0.01或P＜0.05）]，降低血清MDA水平（14.91±1.23）nmol/L、（15.22± 0.55）nmol/L比（16.75±1.67）nmol/L，P均＜0.05）]，降低坐骨神经AGEs mRNA的表达（0.572± 0.021，0.983±0.013比1.088±0.032，P均＜0.01），降低PARP mRNA的表达（0.677±0.035、0.829± 0.015比1.113±0.024，P＜0.01）；与模型组（M组）比较，芪归糖痛宁颗粒高剂量组升高血清SOD水平（112.87±4.98）U/mL比（97.55±4.93）U/mL，P＜0.01），升高血清NGF水平[（37.38±4.51）ng/L比（26.06±4.41）ng/L，P＜0.01）]。结论芪归糖痛宁颗粒通过抑制氧化应激与AGEs、PARP途径的相互作用，从而防治和延缓大鼠糖尿病周围神经病变的发生。

大鼠；糖尿病周围神经病变；芪归糖痛宁颗粒；AGEs；PARP

糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病（diabetes mellitus，DM）患者常见且致残性较高的慢性并发症之一。由于缺乏统一的诊断标准和检测方法，其患病率有较大差异，在10%～96%[1]。……