靶向抑制PI3K对人体外周血破骨细胞分化p38/c-Fos信号通路调控的研究

2016-08-06王想福孙凤歧石瑞芳王兴盛叶丙霖范有福杨峰

中国骨质疏松杂志 2016年1期

王想福孙凤歧* 石瑞芳王兴盛叶丙霖范有福杨峰

1.甘肃省中医院，兰州 730050 2.甘肃省中医药研究院，兰州 730050

骨质疏松作为一种常见的代谢性骨骼疾病，常见的疾病好发因素包括老化、炎症性肠条件、甲亢以及药物引起等[1]。国内学者调查发现，我国50岁以上骨质疏松约有6944万人，40岁以上汉族人群骨质疏松症患病率为12.4%，并且女性明显多于男性[2-3]。国外部分学者调查发现，美国每年有2500万骨质疏松症患者，其中因骨质疏松导致骨折约为150万人,约为6%[1]，而我国每年因骨质疏松症导致骨折的人数却高于10%。根据2014年我国骨质疏松诊断标准专家共识，目前国内骨质疏松患者人数仍有逐年增多趋势，严重威胁着人类的健康。因此，骨质疏松的治疗已成为亟待解决的社会问题。鉴于目前西药治疗的费用高、疗程长、不良反应较多等弊端，大力发展其他疗法治疗该病显得尤为重要。

近年来研究发现，磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路广泛参与真核生物的细胞增殖、凋亡、分化调节等过程，并且该通路可促进前体成骨细胞系的增殖、分化等过程，并可诱导部分破骨细胞的分化[4-5]，但是目前缺乏足够的证据证明该信号通路对成骨细胞的早期生成有直接关系。因而增加对靶向抑制PI3K的认识可对骨质疏松的治疗起到重要作用。本研究观察了靶向抑制PI3K对体外培养破骨细胞的影响，从而更加了解靶向抑制PI3K对骨质疏松治疗的作用机制。