唐宏宇 郭承 董路珏 周驰 霍少川 陈建发 刘勇 王海彬

广州中医药大学第一附属医院骨科中心，广州 510405 广州中医药大学国家重点骨科实验室，广州 510405

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis, PMOP)属于原发性骨质疏松症之一，是绝经后妇女由于卵巢功能衰退，雌激素水平下降等原因导致的一种全身代谢性疾病，患者主要是围绝经期到70岁的妇女[1]，其给中老年妇女带来的肉体和精神上的痛苦，以及家庭和社会的沉重负担随着人口老龄化日趋严重。近几十年来从遗传因素，生活方式和营养状况，激素水平以及细胞分子水平对骨质疏松发病机制进行了大量的研究[2]，但确切机制仍未统一。

组蛋白修饰是表观遗传学机制之一，组蛋白甲基化是组蛋白修饰的一种方式，主要发生在组蛋白H3或H4的赖氨酸(lysine, K)和精氨酸(arginine, R)残基上，又以H3的赖氨酸甲基化最常见。组蛋白修饰与基因的失活、X染色体失活、基因印记等基因沉默现象以及DNA修复有关[3]。由于存在去甲基化酶，甲基化修饰也是一种可逆的过程。随着对表观遗传学认识的不断深入，近年来表观遗传学在肿瘤性疾病、心血管疾病以及免疫性疾病的预防、诊断和治疗中得到了广泛研究。关于表观遗传如何实现对骨质疏松的调控，目前国内外研究不多，但已有从成骨分化着手的相关细胞和动物实验研究报道。本研究期望通过比较绝经后骨质疏松症患者与非骨质疏松骨骼标本，探讨绝经后骨质疏松症患者组蛋白去……