Nrf2/ARE通路在炎症性肠病中的研究进展

2016-06-21罗和生

胃肠病学和肝病学杂志 2016年7期

关键词：小鼠

李越，沈磊，罗和生

武汉大学人民医院消化内科，湖北武汉 430060

专题·炎症性肠病

Nrf2/ARE通路在炎症性肠病中的研究进展

李越，沈磊，罗和生

武汉大学人民医院消化内科，湖北武汉 430060

Nrf2(nuclear factor-erythroid 2-related factor-2)能激活细胞抗氧化机制并抑制炎症反应，在机体抗氧化应激中起关键作用。Nrf2/ARE通路能够缓解包括炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)在内的多种炎症相关疾病。IBD是目前临床治疗的难点之一，其发病机制尚未阐明，多项研究表明氧化损伤在IBD的发生、发展过程中起重要作用。本文就Nrf2/ARE通路在IBD中的研究进展作一概述。

炎症性肠病；Nrf2/ARE通路；抗氧化

Nrf2属于CNC(cap’n’collar)转录因子家族成员，连接于Ⅱ相解毒/抗氧化酶和相关氧化应激反应蛋白启动区的抗氧化反应元件部位，调控抗氧化基因的表达，在机体对抗氧化应激反应中起关键作用[1]。研究[2]表明，Nrf2/ARE通路在抗炎症反应、抗肿瘤、神经保护等方面也发挥重要作用。炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是指一组肠道慢性非特异性炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)和克罗恩病(Crohn’s disease，CD)。IBD不仅严重影响患者的身体健康及生活质量，还有增加罹患结直肠癌风险的趋势。目前IBD的发病机制尚不明确，一般认为是遗传易感性、免疫功能失调、肠道菌群失衡、环境因素共同作用的结果[3]。近年来，氧化损伤在IBD的发生、发展中的作用日益突显，Nrf2/ARE通路能够缓解炎症相关的多种疾病，包括IBD[4]，本文就Nrf2/ARE通路在IBD中的研究进展作一概述。