立普妥对高糖诱导的HUVEC凋亡及PI3K/ AKT/ eNOS信号通路的影响
2016-06-17刘志辉江西省景德镇市第一人民医院心内科江西景德镇333000
刘志辉(江西省景德镇市第一人民医院心内科,江西景德镇 333000)
立普妥对高糖诱导的HUVEC凋亡及PI3K/ AKT/ eNOS信号通路的影响
刘志辉
(江西省景德镇市第一人民医院心内科,江西景德镇 333000)
【摘要】目的 探讨立普妥对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的凋亡及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/内皮型一氧化氮(eNOS)信号通路的影响。方法 实验分为正常组,模型组(33. 3 mol/ L葡萄糖),立普妥组(33. 3 mol/ L葡萄糖+0. 1,1,10 μmol/ L);MTT法检测各组HUVEC活力;倒置显微镜拍照检测各组HUVEC形态;Annexin V-FITC/ PI流式双染法检测各组HUVEC凋亡;Gries法检测各组HUVEC上清NO含量;Western blot分析PI3K/ AKT激活状况及eNOS的表达情况。结果 与正常组比较,高糖组中HUVEC皱缩,变圆变亮,细胞活力降低,细胞早期凋亡和晚期凋亡率显著提高,NO含量及eNOS、PI3K表达量及AKT磷酸化程度降低,差异均具有显著性(P<0. 05);与模型组比较,1,10 μmol/ L立普妥组中HUVEC形态恢复,细胞活力上升,PI3K表达量提高,差异均具有显著性(P<0. 05);0. 1,1,10 μmol/ L立普妥组HUVEC凋亡程度下降,NO含量、eNOS表达量提高,AKT磷酸化水平上升,差异均具有显著性(P<0. 05)。结论 立普妥可抵抗高糖诱导的HUVEC凋亡,是通过激活PI3K/ AKT/ eNOS信号通路实现的。
【关键词】立普妥;人脐静脉内皮细胞(HUVEC);凋亡;PI3K/ AKT/ eNOS信号通路
糖尿病(diabetes mellitus)是一种以慢性高血糖为特征的内分泌疾病,其并发症涉及心,眼,肾,糖尿病足和神经病变,这些都和血管损伤有关[1]。血管内皮在维持正常的血流速度及血管张力,氧化应激,抑制血管炎症等方面具有重要作用。且糖尿病的预后及并发症的发生和发展与整体血糖水平的升高密切相关[2]。因此,进一步深入研究高血糖引起的内皮细胞凋亡的机制对防治糖尿病血管病变具有重要的临床意义。……
