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ERα通过Notch1信号通路刺激NCI-H23细胞增殖

2016-06-16赵智丽韩雅莉

广东工业大学学报 2016年3期

赵智丽, 韩雅莉

(广东工业大学 轻工化工学院,广东 广州 510006)



ERα通过Notch1信号通路刺激NCI-H23细胞增殖

赵智丽, 韩雅莉

(广东工业大学 轻工化工学院,广东 广州 510006)

摘要:为了探讨Notch1信号通路在ERα诱导NCI-H23增殖中的作用,将NCI-H23非小细胞肺癌细胞经E2、DATP或siRNA干预后,采用MTT、细胞集落分析、PI分析、western blotting的方法检测细胞的增殖和蛋白表达变化.结果与空白对照相比E2使细胞增殖能力加强,处于增殖期细胞比例是对照组的1.33倍,Bcl-2和PCNA表达增加,Bax表达减少;DATP合并E2处理后细胞增殖能力明显下降,与E2作用组相比P<0.01,增殖期细胞比例是E2组的0.66倍,Bax表达明显增加,细胞生存能力下降;当siRNA沉默Notch1 表达后E2再刺激使细胞ERα表达明显低于转染control siRNA组,E2在Notch信号减弱后对细胞增殖的刺激作用被削弱.得出了E2刺激细胞增殖需要Notch信号参与,减少Notch信号传导可以抑制E2对细胞的促增殖作用的结论.

关键词:Notch1信号通路; 雌激素受体; 非小细胞肺癌

肺癌由于发病率高、致死率高,已经成为人类最致命的癌症之一,在癌症发病率中位居第二,5年生存率不足15%,其中非小细胞肺癌占肺癌总数的85%[1].众所周知,吸烟是罹患肺癌的首要原因,但随着女性肺癌发病率的不断上升性别因素已成为学者们关注的另一个重要因素.有调查显示男性肺癌患者中吸烟人数占85%,而女性只占47%,提示肺癌的发生存在很大性别差异.研究表明雌激素与吸烟之间存在协同效应,可增强吸烟诱导的肺癌发生[2].同时,雌激素还影响肺癌患者的预后[3-4]:接受过雌激素替代治疗的肺癌患者死亡率高于未接受者,绝经后女性肺癌死亡率低于老年男性.雌激素受体(ER)是雌激素发挥效应的关键物质,因此体内雌激素受体水平直接与雌激素生理作用相关.肺癌患者肿瘤组织中雌激素受体表达明显高于肿瘤旁正常组织,并且与肺癌……

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