王馨，张琳，张晓东，安健



急性冠状动脉综合征患者血浆网膜素-1、内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂水平变化

王馨，张琳，张晓东，安健

摘要

目的：观察急性冠状动脉综合征（ACS）患者血浆网膜素-1（Omentin-1）、内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂（Vaspin）水平的变化。

方法：选择2013-05至2013-09在本院确诊为ACS的100例患者为ACS组，其中男性52例，女性48例；另选同期住院行冠状动脉造影除外冠心病的88例患者作为对照组，男性47例，女性41例。采用酶联免疫吸附法测定冠心病组及对照组的Omentin-1、Vaspin浓度。

结果：ACS组患者血浆Omentin-1水平低于对照组（t=2.718，P＜0.05）、Vaspin水平低于对照组（t=2.416，P＜0.05）；相关分析显示，ACS患者Omentin-1水平与总胆固醇（r=-0.702 ，P＜0.05）、C反应蛋白（r=-0.714，P＜0.05）等呈负相关；Vaspin水平与总胆固醇（r=-0.655，P＜0.05）、C反应蛋白（r=-0.587，P＜0.05）等呈负相关关系；Omentin-1水平与Vaspin水平呈正相关（r=0.643，P＜0.05）；多元线性逐步回归分析显示Omentin-1、Vaspin均可能受C反应蛋白、总胆固醇、LDL-C水平的影响。

结论：ACS患者存在Omentin-1水平及Vaspin水平的降低，此外，Omentin-1与Vaspin可能与脂代谢有关。

关键词急性冠状动脉综合征；血浆网膜素-1；内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂

作者单位：030024太原市，山西省心血管病医院心内科

（Chinese Circulation Journal，2016，31：446.）

动脉粥样硬化斑块破裂并发血栓形成是急性冠状动脉综合征（ACS）最重要的病理生理机制之一。冠状动脉粥样硬化不仅仅是一种动脉壁内脂质堆积性疾病，炎性反应及免疫过程也参与了动脉粥样硬化的发生、发展。近年来，有研究发现一些脂肪细胞因子通过调节免疫反应及炎症反应进而会参与动脉粥样硬化斑块的形成［1］。网膜素-1（Omentin-1）作为一种新的脂肪因子，可通过一系列复杂的途径参与糖代谢、炎症、钙代谢、血管功能、血管钙化等过程［2］，并与其他细胞及炎症因子相互作用，参与动脉粥样硬化、2型糖尿病及代谢综合征的发生、发展［3］。……