赵　明，冯　婧，刘　勇，杨玲麟

(泸州医学院附属医院肿瘤科，四川泸州 646000)



·论著·

TIGAR调节肺癌细胞的增殖和侵袭能力研究

赵明，冯婧，刘勇，杨玲麟△

(泸州医学院附属医院肿瘤科，四川泸州 646000)

摘要:目的探讨P53下游基因TIGAR在肺癌细胞A549增殖、迁移及侵袭中的作用。方法采用siRNA技术在A549细胞中干扰TIGAR的表达，细胞计数试剂盒 ( CCK-8)检测细胞增殖，小室法检测细胞迁移，肿瘤细胞侵袭实验检测细胞侵袭，免疫印迹杂交检测相关蛋白水平变化。结果在A549细胞中成功干扰TIGAR后，细胞增殖显著降低(P<0.05)，细胞迁移和侵袭能力显著减弱，侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达量均下调。结论TIGAR促进肺癌细胞A549的增殖，并促进细胞的迁移和侵袭能力。

关键词:TIGAR；A549；增殖；迁移；侵袭

TIGAR是 2006 年发现的p53下游的一个直接靶基因[1]，在许多肿瘤中均呈现出异常表达。在乳腺癌细胞系(MCF-7)细胞中，TIGAR通过调控细胞周期相关蛋白RB的去磷酸化来影响RB-E2F1的结合能力，从而调节细胞增殖[2]。TIGAR 的表达在肠上皮再生，小肠及结肠肿瘤的发生和发展中也起着关键作用，在 TIGAR表达缺失的小鼠模型中肠上皮的增生能力明显降低，小肠腺瘤的增殖能力也明显下降[3]。因此，TIGAR 作为一个潜在的具有应用前景的肿瘤治疗靶点日益受到研究者的关注。本文选取肺癌细胞A549作为研究对象，探讨干扰TIGAR对肺癌细胞增殖的影响，以及细胞迁移和侵袭能力的变化。

1材料与方法

1.1细胞来源肺癌细胞A549，购买于中国科学院细胞库。

1.2仪器与试剂蛋白电泳及转膜装置购买于Bio-Rad(百乐公司);lipofectimine 2000(脂质体)阳离子脂质体购买于美国Invitrogen公司;CCK-8购买于碧云天公司；transwell小室、基质胶matrigel购买于美国BD Bioscience公司；抗体TIGAR购买于英国abcam公司，MMP-2抗体、MMP-9抗体购买于武汉三鹰公司，GAPDH抗体购买于美国Cell signaling technology公司。……