邢志祥 沈世强

·综 述·

重症急性胰腺炎肝损伤的研究进展

邢志祥 沈世强

重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)是临床常见的急腹症，具有发病急、病情重、进展快等特点。常常引起胰外器官损伤，肝脏是主要受损器官之一，其损害的不断加重可导致胰腺炎病情恶化，甚至导致全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。肝损伤后主要通过影响毒素代谢、释放大量炎症介质等途径进一步加重全身炎症反应，增加病死率。目前对重症急性胰腺炎肝损伤的发病机制尚无统一确切结论，开展对Kupffer细胞、细胞因子、氧化应激对SAP肝损伤的相关细胞信号调控机制研究，既能发现相应的干预靶点，还能为临床治疗提供新思路。文中就重症急性胰腺炎并发肝损伤的病因及发病机制作一综述。

重症急性胰腺炎； 肝损伤； 细胞因子； 全身炎症反应综合征

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)为胰酶异常激活后对胰腺及其周围脏器产生自身消化作用而引起的炎症性疾病。按临床特点分为轻型急性胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)。轻型病情轻，易于治疗，重症病情危险，治疗棘手，病死率20%～30%[1]。SAP是消化酶和坏死组织液通过血液循环、淋巴管途径，输送到全身，引起多器官损害，以胰腺出血、坏死为主要特征，常并发肝、肺、肾、肠道等器官损伤及全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)[2]。SIRS与体内单核巨噬细胞、中性粒细胞等炎症细胞的过度激活密切相关，是SAP发生多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)进而演变为多器官衰竭的重要病理生理基础。……