赵梓涵,高　涵,杨福义

(佳木斯大学附属第一医院神经外科，黑龙江 佳木斯 154003)



α-硫辛酸对兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用①

赵梓涵,高涵,杨福义

(佳木斯大学附属第一医院神经外科，黑龙江 佳木斯 154003)

摘要:目的:了解兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)相关指标变化，探讨SAH可能发病机制，并确定α-硫辛酸(ALA)对兔SAH后脑血管痉挛的作用。方法:选取32只新西兰兔，将其随机分成四组：对照组，SAH组，SAH+ALA治疗组，尼莫地平组。兔SAH建模后72h，处死兔子。测定各组基底动脉管腔面积、基底动脉横截面的动脉壁厚度以及横截面内皮细胞的凋亡百分比。测定组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的水平。结果:ALA组及尼莫地平组治疗后显著降低了脑组织因SAH而升高的MDA水平(P<0.05)、提高了SOD及GSH-PX活性(P<0.05)；同时减少了动脉壁的平均厚度(P<0.05)，降低凋亡细胞的平均百分比(凋亡指数，P<0.05)，并显著增加了基底动脉的平均横截面积(P<0.05)。结论:ALA与尼莫地平疗效相当，可因其强大的抗氧化性、抗血管痉挛和抗凋亡特性，有效的降低脑血管痉挛的严重程度。可作为预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物。

关键词:α-硫辛酸；蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；丙二醛；超氧化物歧化酶；谷胱甘肽过氧化物酶

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的严重并发症之一[1]，是致残、致死的主要因素[2]。SAH患者中大约有1/3~2/3会出现CVS[3]，从而导致缺血性神经功能损害。但是，人们对脑血管痉挛的潜在致病机制仍然知之甚少[2]。

氧自由基是脑血管痉挛发展过程的重要因素，当机体处于缺血、缺氧状态时，人体可通过多种渠道产生氧自由基，并且使其含量迅速增加。而作为机体清除自由基的重要抗氧化酶，包括超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，它们在机体的含量增减变化能够间接反映出自由基的清除能力；此外，丙二醛(MDA)是机体……