商书霞，宋光耀，郭妍，刘海深

(1冀中能源峰峰集团有限公司总医院，河北邯郸 056200；2河北省人民医院)



高尿酸血症在糖尿病微血管病变发病中的作用机制研究进展

商书霞1，宋光耀2，郭妍1，刘海深1

(1冀中能源峰峰集团有限公司总医院，河北邯郸 056200；2河北省人民医院)

摘要：高尿酸血症(HUA)能促进糖尿病肾病的发生发展，可能通过影响肿瘤坏死因子、NADPH氧化酶、血管平滑肌细胞的作用实现。HUA还可使促黑素细胞刺激素、色素上皮衍生因子水平降低，导致抗炎和细胞保护作用减弱，促使糖尿病视网膜病变的发生。HUA另通过各种途径调控转化生长因子β1(TGF-β1)水平，导致氧自由基生成增加，进而通过TGF-β1/Smads和Nrf2-ARE信号通路影响糖尿病心肌病变的发生发展。

关键词：高尿酸血症；糖尿病；糖尿病发症；糖尿病肾病；糖尿病视网膜病；心肌病

尿酸是人体嘌呤代谢最终产物，正常代谢情况下人体产生的血尿酸通过肾小球滤过，在经过肾小管时超过90%尿酸可被重吸收，因此机体生成的血尿酸仅10%排出体外[1]。当尿酸生成增多和(或)尿酸排出减少，会导致血尿酸水平升高，男性尿酸>420 μmol/L或女性>357 μmol/L可诊断为高尿酸血症(HUA)。HUA与氧化应激等炎症反应相关，而氧化应激及多种炎性因子在糖尿病微血管病变中起着重要的作用。现将HUA在糖尿病微血管病变发病中的作用机制研究进展情况综述如下。

1HUA在糖尿病肾病(DN)发病中的作用机制

DN是慢性肾功能不全、终末期肾病形成的主要原因，也是糖尿病患者致死的重要原因[2]。目前……