贾志红，郭佳美，齐金萍

( 1．沈阳医学院基础医学院临床医学专业2012级英文2班，辽宁沈阳110034; 2．沈阳医学院基础医学院解剖学教研室)



雌激素对Aβ所致PC12细胞SH2-Bβ表达改变的影响

贾志红1，郭佳美1，齐金萍2*

( 1．沈阳医学院基础医学院临床医学专业2012级英文2班，辽宁沈阳110034; 2．沈阳医学院基础医学院解剖学教研室)

摘要研究表明神经退行性病在卵巢功能下降后明显增加。雌激素替代疗法能降低神经退行性疾病的危险因素，改善其严重程度;能维持神经元细胞膜脂质的稳定性，增强神经元的抗氧化作用，抑制β淀粉样蛋白( amyloid beta protein，Aβ)的沉积，减少对神经毒性物质的重吸收，发挥其对神经细胞的保护作用。而SH2-B ( Src homology 2)作为细胞内的一种连接蛋白，介导神经生长因子的信号转导。SH2-Bβ减缓由缺少神经生长因子所引发的神经退化现象，并且促进神经再生。用Aβ刺激PC12细胞作为神经细胞损伤模型来研究雌激素在发挥神经元保护作用的过程中与SH2-Bβ的关系，为神经退行性疾病的治疗提供理论基础。

关键词雌激素; SH2B;β淀粉样蛋白; PC12细胞

阿尔茨海默病( Alzheimerdisease，AD)是发生于老年期或老年前期的以慢性进行性不可逆记忆减退、认知障碍和人格改变为主要临床特征的大脑退行性疾病，是最常见的一种痴呆类型［1］。尽管AD的病理机制仍然不是很清楚，但是目前普遍认为AD的主要病理标志是神经纤维的缠结，以β淀粉样蛋白( amyloid beta protein，Aβ)为主要成分的斑块的形成，神经元变性死亡，突触的缺失［2－4］。近几年，大量的研究都集中在试图找到导致AD易感性的可能原因。……