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短暂性脑缺血发作诊治的研究进展

2016-04-05天津市第五中心医院300450王梅

首都食品与医药 2016年20期
关键词:短暂性脑血管定义

天津市第五中心医院(300450)王梅

短暂性脑缺血发作(TIA)是急性脑血管疾病的一种特殊类型,但在实质上它并不是一种独立的疾病,而是一种变化复杂的综合征。TIA是由于脑部供血障碍而造成的局灶性脑和短暂性神经功能的缺损,且症状不超过24h。有研究报道称,TIA不仅与脑血管疾病相关,甚至会引起心血管疾病或代谢综合征[1]。它不仅是引发缺血性卒中的独立危险因素之一,更是脑梗死和心肌梗死的预警信号[2]。为了防治严重的心、脑血管疾病,本文现作一综述如下。

1 TIA的概念

1.1 TIA传统概念及局限性 早在1951年时,美国的Fisher[3]首次将“暂时性神经定位体征”命名为短暂性脑缺血发作,并在1965年时才确定了TIA持续时间短于24h的诊断标准且沿用至今[4]。TIA的传统定义是用24h来区分TIA与脑梗死,在24h之内人体因局灶性缺血导致的神经功能缺损症状完全消失即为TIA,超过24h症状仍然存在即为脑实质发生损伤,国内自1986年起基本认可了该定义[5]。但是用24h来区分TIA和脑梗死容易影响临床医生对TIA治疗方案的选择和预后的判断。大量的临床研究表明,典型TIA短暂性症状持续时间仅维持数分钟,很少超过1h,若持续时间超过1~2h则会造成永久性神经功能缺损[6]。而据影像学发展证实,某些符合传统定义的TIA患者常有脑梗死的表现[6]。因此用该定义中的24h来区分TIA和脑梗死对临床医生来说是一种误导,不利于流行病学的研究。

1.2 TIA的新概念及急性缺血性脑血管综合征 在2002年时Albers等[7]学者为了临床需要提出了TIA的新定义:TIA是指由于局灶性脑或视网膜缺血所导致的短暂发作的神经功能障碍,通常其典型症状维持时间不超过1h,且无急性梗死的证据。若临床症状持续存在,且影像学表现与神经功能缺损的特征相符,则可诊断为脑梗死。新定义虽然能够提高TIA诊断的准确性,但TIA与脑梗死是否具有明确时间界限,其对临床实践是否具有指导意义,临床医生能够根据哪些特征来预示发生卒中的危险和确定TIA的发病机制,尚无法明确判断,且由于新定义对诊断设备要求较高,故在基层医院难以推广,所以在实际工作中新定义的操作性并不高。

TIA的传统定义与新定义具有其局限性,为了增加诊断的可靠性,2003年Kidwell等[8]从临床和实践的角度提出“急性缺血性脑血管综合征(AICS)”的概念,即不必区分TIA与脑梗死,均统称为AICS。AICS分为4级,分别为确诊、疑似、可疑和排除。这不仅综合了临床表现与缺血机制,而且以影像学证据及实验室检查为基础,避免了时间上的限制,有利于治疗决策的及时实施及二级预防。

2 TIA的发病机制与危险因素

2.1 发病机制 TIA的发病机制较为复杂,目前尚无明确的说法,主要认为动脉粥样硬化为其主要病因。目前主要有以下几种学说:①栓子及栓塞学说;②血流动力学及低灌注学说;③炎症学说;④脑血管痉挛;⑤其他[9][10]。

2.2 危险因素 形成TIA的危险因素众多,主要分为:①动脉粥样硬化;②心脏病;③年龄超过65岁;④高血压、糖尿病、肥胖及高脂血症;⑤吸烟、过度饮酒;⑥体力运动减少;⑦雌激素替代治疗;⑧其他。

3 TIA的临床表现

根据受损血管的不同,TIA的临床症状可以分为:①颈内动脉系统TIA:最常见的症状为上肢或下肢无力,例如轻度偏瘫或无力、对侧偏瘫、感觉障碍、一过性失语及发作性单眼视物不清。②椎-基底动脉系统TIA:主要症状包括前庭和小脑症状、交叉性运动及感觉障碍、眼球运动异常等[11]。

4 TIA的诊断及鉴别诊断

4.1 诊断 由于大多数患者在就诊时其TIA典型症状基本消失,所以诊断主要依靠患者的病史。①首先确定潜在的发病机制,明确致病的危险因素;②定位造成神经功能缺失的特定血管分布区;③发作时间通常不超过24小时,或者<15min;④在发作间歇期无异常的神经系统定位体征(排除陈旧性脑梗死患者)[12]。

为了尽快对TIA进行评估,Feinberg等[13]学者采用一种简要的分段诊断性检查法,其主要内容包括:①初步检查:血生化检查;全血细胞及血小板的计数;红细胞沉降率(ESR)、梅毒血清学、凝血酶原时间(PT)及活化部分凝血酶原时间(APTT);心电图;头颅CT;超声或MRA等非创伤性动脉检查;②二次检查:当诊断不明确时,可做以下检查:经颅多普勒、MRA、经胸或食管超声心动图、抗磷脂抗体的检测、颈动脉造影等。③其他检查。

4.1.1 心脏检查 心脏检查包括常规心电图、24h动态心电图机经胸或食管超声心电图,这些检查有利于找出栓子的来源,明确动脉粥样硬化、心脏瓣膜病变等现象的存在。

4.1.2 血生化检测 血液学检测主要能够查出血栓形成的原因,诸如血糖、血脂异常,特殊的血液检查可以发现遗传性血栓形成原因及抗磷脂抗体。

4.1.3 神经影像学检查 CT是急诊最经济、快捷的检查手法,它可以用来排除类似TIA症状的某些疾病。但CT不能很好地判断梗死灶的新旧程度,MRI虽能够比CT更好地识别TIA患者的新旧缺血灶,但是其对急性小血管梗死识别较差。而磁共振弥散加权成像(MR-DWI)较CT和常规的MRI能够更准确地提供缺血性病变的时间,对于揭示梗死灶的演变及人们对脑缺血疾病的进一步认识有很大帮助。

4.1.4 血管影像学检查 颈动脉超声(CUS)能够对颈动脉颅外段结构、血流动力学的改变进行检查和评价,MRA及CT血管成像(CTA)可以显示颈动脉交叉处和颅内血管情况,其准确率均高于CUS;经颅多普勒(TCD)可发现颈内动脉颅外段的狭窄及心脏来源微栓子的信号。

4.2 鉴别诊断 TIA需要与以下疾病进行鉴别:偏瘫型偏头痛、晕厥、血糖异常、局灶性癫痫发作、梅尼埃综合征、周期性瘫痪等。

5 TIA的治疗

5.1 干预危险因素 对于TIA患者,其主要治疗目的为预防脑卒中及推迟心肌梗死的发生,重点是要做到危险因素的识别及干预。

5.2 内科治疗

5.2.1 抗血小板治疗 抗血小板药可对脑血管患者的卒中及血管意外起到很好的预防作用。其中阿司匹林(ASA)为抗血小板药物的首选,具有很强的抗血小板凝聚作用,其应用剂量因人而异。ASA预防TIA或脑梗死的最佳剂量各不相同,但推荐的剂量范围为每天服用50~325mg。噻氯匹定不同于阿司匹林,它是一种新型抗血小板凝聚药物,对抑制血小板释放反应具有一定作用,与阿司匹林合用具有显著的协同作用。在秦永福等[14]学者关于阿司匹林与噻氯匹定合用治疗29例短暂性脑缺血发作的临床研究中,其治疗总有效率高达92.76%。但服用噻氯匹定常伴有腹泻、白细胞减少等不良反应。氯吡格雷是一种应用较为广泛的二线抗血小板药,它主要是抑制ADP诱导的血小板聚集,其安全性与ASA相似,不良反应轻于噻氯匹定,它与阿司匹林联用可显著降低TIA发生率,但因其价格较贵于其他抗血小板药物,所以应用较为受限。

5.2.2 抗凝治疗 当TIA患者在高危栓塞的情况下,排除有禁忌证,可进行适当的抗凝治疗。抗凝血药物种类较多,可分为口服抗凝剂(华法林、双香豆素)和静滴抗凝剂(低分子肝素)。切记在治疗过程中注意检测患者的凝血功能,以免发生出血等不良反应。大部分研究表明,抗凝治疗对TIA及脑梗死的预防作用与抗血小板治疗类似,但是出血率会升高,但它对心源性脑栓塞等特殊类型的卒中有益[15]。

5.2.3 外科治疗 随着外科手术的方法的不断发展和改进,对于症状较为严重的颈动脉粥样硬化狭窄的TIA患者可采用外科手术治疗,主要包括颈动脉内剥脱术(CEA)、血管成形术(PTA)或颅内/颅外短路术、支架置入术(CAS)等,这些外科手术能够有效地减少TIA患者的症状、延缓脑梗死的发生,更能改善患者的预后[16-21]。

6 小结

综上所述,随着医学影像技术的发展和临床医学的不断进步,人们对TIA的认识有了很大的提高。多数临床医生认为TIA与脑梗死的关系密切,所以为了预防TIA后脑梗死的发生,常将患者收治入院进行治疗,并采取紧急处理和有效的干预措施,以防止其发展为脑梗死。对于TIA患者远期预后及残障风险等内容还需进一步研究和探索。

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