PPAR-γ防治糖尿病视网膜病变的作用机制*
2016-03-21福建医科大学第一临床学院福建医科大学附属第一医院福建省眼科研究所解放军第80医院安郑卫东杨丽君
.福建医科大学第一临床学院 .福建医科大学附属第一医院,福建省眼科研究所 .解放军第80医院安 娜 郑卫东 杨丽君
PPAR-γ防治糖尿病视网膜病变的作用机制*
1.福建医科大学第一临床学院 2.福建医科大学附属第一医院,福建省眼科研究所 3.解放军第180医院
安 娜1郑卫东2杨丽君3
糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy, DR)是糖尿病引起的微血管并发症之一,是致盲的主要原因之一。高糖引起DR的机制包括糖基化终末产物(AGEs)的生成、氧化应激以及炎症反应等。目前DR的发病机制尚未明确,治疗DR仍然面临严峻的挑战。最近研究显示,过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及其激动剂噻唑烷二酮类药物(TZDs)具有增强胰岛素敏感性、拮抗 AGEs生成、抗氧化、抗炎以及抗血管生成等作用,可能成为治疗由高糖引起视网膜损害的一种新方法。该文就PPAR-γ防治DR的作用机制进行综述。
糖尿病视网膜病变 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 噻唑烷二酮类药物
糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)是糖尿病引起的严重微血管并发症之一。它严重损害患者的视力,影响患者的生活质量。调查显示,DR的发病率随糖尿病病程的延长而逐渐升高。病人患糖尿病20年后,几乎所有1型糖尿病发生DR,2型糖尿病(T2DM)发生DR的概率超过60%[1]。最近流行病学调查显示,到 2030年,全球患DR的人数将从2010年的1.266亿增长到1.910亿,而威胁视力的DR则会从3.73千万增长到5.63千万[2]。虽然目前DR的发病机制尚未完全清楚[3],但是,最近研究人员对 DR患者和适量的动物模型研究显示,过氧化物酶体……
