刘雪峰　张睿



糖尿病肾病与细胞因子的相关性研究进展

刘雪峰张睿

糖尿病肾病(DN)为糖尿病常见并发症之一，其病因大致分为遗传因素、糖脂代谢紊乱、细胞因子、炎性反应、微循环障碍等，多种病因可单独或协同对肾小球、肾血管、肾小管、肾间质产生损害，最终导致肾衰竭，细胞因子激活是其病变形成的直接原因，细胞因子间相互作用形成了糖尿病肾病细胞因子网络，主要包括肿瘤坏死因子(TNF-α)、转化生长因子(TGF-β)、白介素因子(IL-18、IL-6、IL-8)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、结缔组织生长因子(CTGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生因子(PDGF-BB)等。对DN与细胞因子的相关性研究为DN治疗提供了理论基础支持，对DN做出早期诊断和治疗提供了参考。

细胞因子；糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最严重的并发症之一，是导致1型糖尿病患者死亡的主要原因，而在2型糖尿病中危险程度仅次于心脑的并发症[1]。流行病学显示1型糖尿病患糖尿病肾病的几率为33%～40%，2型糖尿病患糖尿病肾病的几率为20%左右[2]。1型和2型的糖尿病患者一旦出现蛋白尿，5年以后发生肾衰的患者超过50%，10年以后发生肾衰的患者超过80%[3]。Sun等[4]研究发现DN患者肾脏中有巨噬细胞的浸润之后，后续研究表明内皮因子-1(ET-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)等因子可以加重糖尿病患者的肾脏损害，加速糖尿病肾病的进程，逐渐证实了炎性因子介导DN的发生发展。炎性因子、生长因子与趋化因子等众多细胞因子通过各自的旁分泌、自分泌发挥功能，之间又具有协同与拮抗的作用。……