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梅毒及其与HIV合并感染的免疫机制研究

2016-03-09王鑫蒋娟

国际皮肤性病学杂志 2016年2期

王鑫 蒋娟

梅毒及其与HIV合并感染的免疫机制研究

王鑫 蒋娟

梅毒不同的临床表现多取决于细胞免疫的强度和持续时间,巨噬细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、自然杀伤细胞均在梅毒感染的细胞免疫中起重要作用。而与HIV合并感染更是增加了其免疫机制的复杂性和临床表现的多形性。在与HIV合并感染的二期梅毒中,Th1、Th17型细胞免疫增强,而Th2型细胞免疫的改变目前尚不确切。梅毒与HIV合并感染时两者的免疫机制、病程以及疗效均可能发生影响,因此,有必要进行梅毒患者的HIV筛查和HIV感染者的梅毒筛查,以便获得及时有效的治疗。

梅毒;HIV;免疫;苍白密螺旋体;感染

2013年,中国梅毒报告发病率达32.86/10万,已成为重要的公共卫生问题[1]。梅毒与人免疫缺陷病毒(HIV)有共同的危险因素且同样通过性接触传播[2]。近年来,两者合并感染人数不断上升,而梅毒与HIV的合并感染使其病程变得更为复杂,这与免疫机制密切相关。

1 梅毒螺旋体感染免疫机制

梅毒兔模型研究表明,梅毒硬下疳是一种迟发型超敏反应,可有效清除感染部位的病原体,而体液免疫在清除梅毒螺旋体感染中作用不大。如果迟发型超敏反应作用不足,一期梅毒会快速进展为二、三期梅毒。虽然在兔模型上没有诱导出真正的二期梅毒,但是通过血管内注射诱导出了播散性皮损。虽与人二期梅毒皮损不同,但仍然是迟发型超敏反应,且对于大量病原体的清除极为有效[3]。

梅毒螺旋体引起强烈的Th1型细胞免疫,与迟发型超敏反应一致。……

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