郑　熙 综述，朱鹏立，余惠珍 审校

(福建医科大学省立临床医学院 福建省立医院 福建省临床老年病研究所 福建省立医院金山分院 内科，福建 福州 350001)



组织基质金属蛋白酶系统与心室重塑

郑熙 综述，朱鹏立，余惠珍 审校

(福建医科大学省立临床医学院 福建省立医院 福建省临床老年病研究所 福建省立医院金山分院 内科，福建 福州 350001)

急性心肌梗死后的左室重塑是导致心力衰竭重要的病理生理过程，也是导致心脏性死亡的重要危险因素。基质金属蛋白酶(MMPs)与基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)是维持细胞外基质(ECM)平衡的调控物质。心梗后的左室重塑与组织基质金属蛋白酶系统失衡导致的ECM降解有密切关联。本文对MMPs/TIMPs系统在心梗后心室重塑中的调节机制及其作用作一综述。

基质金属蛋白酶;基质金属蛋白酶组织抑制因子;信号通路;心肌梗死;心室重塑

[引用本文]郑熙，朱鹏立，余惠珍.组织基质金属蛋白酶系统与心室重塑[J].大连医科大学学报，2016,38(4)：407-411.

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死，它是目前为止对人类健康危害最大的心血管疾病之一。急性心肌梗死后将会逐步出现左室重塑、收缩功能障碍等，心脏的这些病理变化不仅是梗死的区域造成的，而且梗死区域周围存活的心肌也参与其中[1]，如果不及时进行合理的治疗，最终将导致心力衰竭的发生与发展。左室重塑包括左室外形和心肌结构的变化[2]。左室重塑可发生在心肌实质中，也可发生在心肌间质中，但以后者更为重要。……