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急性肾损伤早期生物标志物研究进展

2016-09-08赵久阳滕思远

大连医科大学学报 2016年4期
关键词:生物检测研究

付 锴,赵久阳,滕思远

(大连医科大学附属第二医院 肾内科,辽宁 大连 116027)



急性肾损伤早期生物标志物研究进展

付锴,赵久阳,滕思远

(大连医科大学附属第二医院 肾内科,辽宁 大连 116027)

急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)的早期诊断对延缓病情进展,改善患者预后具有重要的意义,但目前对AKI的诊断仍然没有早期敏感特异的指标。本文通过对中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白、肾损伤分子1、肝脏型脂肪酸结合蛋白等AKI早期标志物基本特征、基础与临床研究、应用前景等方面的阐述,探讨其在AKI早期诊断、功能分级及预后判断的价值。

急性肾损伤;生物标志物;诊断

[引用本文]付锴,赵久阳,滕思远.急性肾损伤早期生物标志物研究进展[J].大连医科大学学报,2016,38(4):392-396.

急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)是指由多种病因引起的短时间(几小时到几天)内肾功能突然下降而出现的临床综合征。这种临床综合征之前被称为急性肾衰竭 (acute renal failure, ARF),近年来被重新定义为急性肾损伤 (AKI)[1]。AKI临床多发且病死率较高,流行病学调查表明在总住院病人中的发病率为5%~7%,而在重症监护病房(intensive care unit, ICU)病人中发病率为25%[2],其中病死率约为50%~80%[3]。2012年KDIGO指南对急性肾损伤的诊断及分级标准进行了修订[4]:(1)Scr在48 h以内增加≥26.5 μmol/L;(2)在7 d内Scr增加≥基线值的1.5倍;(3)尿量<0.5 mL/kg·h持续超过6 h,符合以上三条之一均可诊断AKI。其分期为:I期:血肌酐增至基线水平的1.5~1.9倍或增加≥0.3 mg/dL(26.5 μmol/L),或尿量<0.5 mL/kg·h,持续6~12 h;Ⅱ期:血肌酐增至基线水平的2.0~2.9倍,尿量<0.5 mL/kg·h,持续时间≥12 h;Ⅲ期:血肌酐增至基线水平的3倍或血肌酐增加≥353.6 μmol/L或开始肾替代治疗或患者年龄<18岁,GFR<35 mL/min·1.73m2,尿量<0.3 mL/kg·h,持续≥24 h,或无尿持续时间≥12 h。新修订的AKI的诊断及分级标准仍以血肌酐和尿量为准,不能及时发现早期肾损伤,故探寻快速、准确、经济、可行,能够反映早期肾损伤的生物标志物,对AKI早期诊断、早期干预,进而延缓、阻止病情进展,改善患者预后具有重要的意义。现以肾小管损伤与肾小球损伤为分类依据,就几种常见AKI早期生物标志物近年来的研究新进展进行综述。

1 急性肾小管损伤标志物

肾小管损伤是早期AKI的重要表现,由各种病因引起的肾缺血缺氧、肾毒性损害及炎性反应在肾损伤的早期即可导致小管上皮细胞的损伤,出现分泌及/或重吸引的异常,反映损伤的标志物由尿液中排出,对早期AKI的预测和诊断有着重要的意义。……

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