孙　毅

复旦大学附属妇产科医院(上海，200011)



·综述·

CD105在妊娠期高血压发病机制的研究进展

孙毅

复旦大学附属妇产科医院(上海，200011)

近年来妊娠期高血压发病率明显升高，且其发病机制仍未明确。目前许多学者认为妊娠早期子宫螺旋小动脉重铸障碍导致子宫胎盘血液循环缺氧，胎盘缺氧状态下滋养细胞受损，释放大量细胞因子入血，最终导致疾病发生是其发病机制的关键环节。许多研究证实CD105参与血管重铸及全身血管内皮功能调节，与妊娠期高血压疾病发生发展及严重程度密切相关，其血清学检测为预测子痫前期的发生风险及疾病预后提供有力证据，本文就近年来的相关研究进行综述。

1 妊娠期高血压

妊娠期高血压为妊娠期特有的疾病，子痫前期在妊娠期发病率为5～8%[1]，可导致各个脏腑系统严重的不可逆损害,其发病机理仍未完全明确。目前认为妊娠早期子宫螺旋小动脉重铸障碍，胎盘浅着床导致胎盘在缺氧状态下滋养细胞受损，同时释放大量细胞因子入血是其发病机制的关键环节[2]。CD105又称Endoglin，人体CD105有两种存在方式：一种是作为细胞膜结合蛋白，主要表达在新生血管内皮细胞；一种是可溶性蛋白，主要存在外周血液循环系统，其中可溶性的CD105与子痫前期密切相关。CD105可影响滋养细胞向浸润表型分化，从而影响其侵蚀功能，导致胎盘浅着床；它还参与调节全身小血管收缩和舒张功能及子宫螺旋小动脉的重铸，在血管发生、发育、血管重塑、维持血管完整性方面发挥着重要作用[3]。……