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射血分数保留性心力衰竭的病理生理机制和治疗进展

2016-01-30柴坷王华综述杨杰孚审校

中国循环杂志 2016年9期
关键词:功能

柴坷、王华综述,杨杰孚审校

综述

射血分数保留性心力衰竭的病理生理机制和治疗进展

柴坷、王华综述,杨杰孚审校

射血分数保留性心力衰竭( HFpEF)是左心室射血分数(LVEF)正常或接近正常的心力衰竭,其发生率与射血分数降低性心力衰竭( HFrEF)相当,预后并不优于HFrEF。HFpEF有着复杂的病理生理机制。心肌主动松弛功能障碍和心室僵硬度增加导致的左心室舒张功能不全仍被认为是HFpEF的核心,但其他器官系统也参与疾病的发生发展。HFpEF患者具有高度的异质性,对疾病的分型治疗可能对改善预后有帮助。

综述;射血分数;心力衰竭

射血分数保留性心力衰竭( HFpEF)是左心室射血分数(LVEF)正常或接近正常的心力衰竭,其发生率和预后与射血分数降低性心力衰竭( HFrEF)相比无明显差别[1]。诸多对于HFrEF患者有效的治疗手段在HFpEF患者中没有获益,表明HFpEF有着不同于HFrEF的病理生理机制。目前认为HFpEF是以左心室舒张功能不全为核心的、多系统参与的、高度异质性的疾病。本文就HFpEF病理生理机制的研究进展及相关治疗探索进行综述。

1  左心室舒张功能不全

心肌主动松弛功能障碍和僵硬度增加导致左心室舒张功能下降和充盈压力升高被认为是HFpEF发生的主要机制,因此HFpEF既往被称为舒张性心力衰竭。

1.1心肌主动松弛功能障碍

心室等容舒张期细胞质中钙离子(Ca2+)浓度的迅速下降使心肌由收缩状态转为舒张状态,Ca2+浓度下降延迟将导致心肌松弛功能障碍,其原因主要有(1)受磷蛋白(PLN)调节的肌浆网Ca2+-三磷酸腺苷酶(SERCA-2a)活性下降,对细胞质中Ca2+的重摄取能力减低。……

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