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进展性缺血性脑卒中患者血清细胞黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平变化及依达拉奉对其的影响

2016-01-28方建,陈文武

中国老年学杂志 2015年21期
关键词:完全性达拉进展



进展性缺血性脑卒中患者血清细胞黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平变化及依达拉奉对其的影响

方建陈文武

(河南大学第一附属医院神经内科,河南开封475003)

关键词〔〕进展性;缺血性脑卒中;细胞黏附分子(ICAM)-1;血管细胞黏附分子(VCAM)-1;依达拉奉

进展性缺血性脑卒中致残率高,本研究回顾性分析脑梗死患者血清细胞黏附分子(ICAM)-1和血管细胞黏附分子(VCAM)-1水平与进展性缺血性脑卒中发生、发展、治疗及预后的关系及依达拉奉对其的影响。

1对象与方法

1.1研究对象2012年1月至2013年6月我院住院治疗且资料完整的缺血性脑卒中患者120例,其中男73例,女47例,年龄45~75岁。均经脑CT或磁共振成像(MRI)证实,缺血性脑卒中诊断标准参照1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准。依据病情分为完全性脑卒中组45例和进展性脑卒中组75例。完全性脑卒中组男28例,女17例,平均年龄(61.06±10.03)岁;进展性脑卒中组再随机分为单纯进展组40例,男25例,女15例,平均年龄(62.20±11.02)岁;依达拉奉组35例,男20例,女15例,平均年龄(61.85±11.32)岁。均为第1次发病。排除标准:肝、肾或心衰竭,肿瘤,严重的全身感染,发病前4 w内有外科手术或创伤史,有自身免疫性疾病,近3个月有心肌梗死,周围血管闭塞性疾病,服用抗生素、免疫抑制剂或激素等疾病。

1.2方法均根据病情常规给予抗凝或抗血小板聚集,活血化瘀、改善循环及脑保护等对症支持治疗;依达拉奉组除上述治疗外,加用依达拉奉注射液30 mg加入生理盐水100 ml中静脉滴注,2次/d,14 d为1个疗程。所有缺血性脑卒中患者于入院第2、7、14天时采用酶联免疫吸附(ELISA)法分别测定ICAM-1和VCAM-1水平。分别于入院第7天和随访3个月时采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损评分。

1.3统计学方法应用SPSS14.0软件进行t检验、方差分析及重复数据的两因素多水平分析方法及Pearson相关分析。

2结果

2.1各组不同时间点血清ICAM-1和VCAM-1水平比较入院第2天,依达拉奉组和单纯进展组血清ICAM-1和VCAM-1水平较完全性脑卒中组显著升高(P<0.05),入院第7天依达拉奉组血清ICAM-1和VCAM-1水平较单纯进展组显著下降(P<0.05);完全性脑卒中组和依达拉奉组血清ICAM-1和VCAM-1水平在入院第2天达到高峰,而单纯进展组在第7天达到高峰。见表1。

表1 各组不同时间点血清ICAM-1、VCAM-1水平比较

与完全性脑卒中组比较:1)P<0.05;与单纯进展组比较:2)P<0.05

第一作者:方建(1980-),男,主治医师,硕士,主要从事神经疾病研究。

2.2各组NIHSS评分比较完全性脑卒中组入院第7天及随访3个月时NIHSS评分分别为(10.12±2.98)、(6.38±3.08)分;而进展性脑卒中组分别为(15.36 4±6.89)、(9.99±5.01)分。缺血性脑卒中后ICAM-1和VCAM-1水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.38,P<0.05)。

3讨论

进展性缺血性脑卒中病理机制复杂,但是脑卒中后炎症反应得到广泛的认同。炎性反应参与缺血性脑卒中的发生、发展,其程度同脑卒中的严重程度及其预后相关。缺血与炎症之见相互作用,从而导致脑梗死加重和永久性损害〔1〕。ICAM-1和VCAM-1是两种重要的炎症因子,在脑缺血后的炎性反应中起着重要的作用;可以黏附中性粒细胞并使其活化释放花生四烯酸产物、蛋白水解酶,弹力蛋白酶等,损伤内皮细胞。释放血栓素A2收缩小动脉,通过改变血流状态,进一步利于中性粒细胞聚集,使更多中性粒细胞滚动,黏附并浸润脑缺血区,起到对炎症的放大作用〔2〕。既往的研究表明进展性脑卒中发生发展及严重程度与血清中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6水平有关〔3〕。据此推测ICAM-1和VCAM-1增高可能在进展性缺血性脑卒中发病过程中具有重要作用。测定ICAM-1和VCAM-1水平对于监测疾病活动情况及严重程度具有重要意义。

依达拉奉作为独特的清除自由基、减轻缺血再灌注及对脂质过氧化进行抑制的作用,其能够对脑细胞的过氧化作用进行抑制,从而使神经细胞死亡延迟。同时能够使脑缺血症状及脑缺血所导致的脑水肿、组织损伤得到有效减轻〔4~6〕。本研究结果提示对进展性缺血性脑卒中患者在急性期应用依达拉奉可以显著降低细胞因子ICAM-1和VCAM-1水平和改善其神经功能缺损,有利于患者的疾病改善。

参考文献4

1del Zoppo GJ,Gorelick PB.Innate inflammation as the common pathway of risk factors leading to TIAs and stroke〔J〕.Ann N Y Acad Sci,2010;1207(1):8-10.

2Parkowski E,Rosennren L,Blomstrand C,etal. Intrathecal expression of proteins regulating apoptosis in acute stroke〔J〕.Stroke,1999;30(2):321-7.

3方建,陈文武.进展性缺血性脑卒中患者血清TNF-α和IL-6水平变化及依达拉奉对其的影响〔J〕.中国医师进修杂志,2009;32(1):13-4.

4Tomatsuri N,Yoshida N,Takagi T,etal.Edaravone,a newly developed radical scavenger,protects against ischemia-reperfusion injury of the small intestine in rats〔J〕.Int J Mol Med,2004;13(1):105-9.

5王清勇,黄远桃,易艳辉,等.依达拉奉对急性脑梗死患者血浆NO和MDA及近期疗效的影响〔J〕.中国医师杂志,2007;9(4):562-4.

6陶焕唐.依达拉泰注射液临床应用新进展〔J〕.当代医学,2013;19(15):18-20.

〔2014-07-15修回〕

(编辑杜娟)

基金项目:河南大学自然科学基金(06YBZR082)

中图分类号〔〕R743.32〔

文献标识码〕A〔

文章编号〕1005-9202(2015)21-6246-02;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2015.21.117

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