王素贞 周华祥 王杰 兰轶 裴铮



·综述·

息肉状脉络膜血管病变的研究进展

王素贞1周华祥1王杰2兰轶1裴铮1

息肉状脉络膜血管病变(PCV)是指在吲哚青绿血管造影(ICGA)中表现出异常扩张的分支状脉络膜血管网及其末端的息肉状脉络膜血管扩张灶为特点的一类疾病。早期PCV被认为是年龄相关性黄斑变性(ARMD)的一种亚型,但近年来,随着眼底病研究领域的快速发展,人们对PCV较前有了新的认识。本文作者从历史、流行病学、发病机制、临床表现、分型、诊断、鉴别诊断、治疗及预后等方面对其进行综述,为PCV的临床诊断与治疗提供线索与资料。

息肉状脉络膜血管病变(PCV); 吲哚青绿血管造影; 光学相干断层扫描; 年龄相关性黄斑变性; 中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC); 光动力疗法; 新生血管内皮因子

息肉状脉络膜血管病变(polypoidal choroidal vasculopathy,PCV)是以异常扩张的分支状脉络膜血管网及其末端的息肉状脉络膜血管扩张灶为特点的一类疾病[1]。PCV和年龄相关性黄斑变性(ARMD)眼底后极部均可见出血,渗出等表现,临床上不易区别,但二者的视力预后及治疗均有较大差异。近年来随着在PCV基因水平上的深入研究,影像学的快速发展及治疗方法的多样化,人们对PCV的性质、病理及治疗等方面都有长足的认识与提高。

1 历史小结

1982年Lawrence Yanmuzzi在迈阿密美国黄斑学会召开的会议上首次描述了息肉样脉络膜血管病变。之后Stern等人于l985年报告了3例黑人妇女的复发性双侧性出血性色素上皮脱离,并命名为“复发性出血性色素上皮脱离”。Perkovich等人在1990年报告了9例出血性色素上皮脱离合并玻璃体积血,同时Kleiner也报告了8例眼底可见橘红病变、继发于多发性复发性视网膜色素上皮细胞(RPE)和神经上皮下的浆液和出血所致的视力下降,且命名为后极部色素膜出血综合征。同年,Yanmuzzi根据其病因不明确,病变原发于脉络膜血管及病变脉络膜血管呈息肉状扩张等特点,将其正式命名为息肉样脉络膜血管病变。

2 流行病学

PCV最初被认为仅发生于黑人女性[2],但Yanmuzzi报道的20例PCV中,黑人10例,亚洲人6例,白人4例。后经过诸多学者的研究发现,任何种族均可发病,以有色人种易患,尤其是黑人。单眼多见。初次诊断年龄为50～65岁,有报道最小者20岁,最大者88岁,且女性多发,男:女为3:5(中国、日本男性多见)。不同种族间PCV发病率有差异,有研究显示:美国人发病率为7.8%、高加索人为4.0%、意大利人为9.8%、希腊人8.2%、日本人23.0%、中国人22.3%。据不完全统计,在我国PCV的致盲率高达30%,而诊断率仅有8～13%[3]。

3 发病机制

自PCV被提出以来便成为眼底界的热门话题,但是即便如此,它的发病机制仍不明确。因PCV的眼底荧光素血管造影(FFA)与年龄相关性黄斑变性(ARMD)较为相似,故有一部分学者认为PCV是ARMD的一种亚型,但是临床研究发现PCV无论是在发病部位、吲哚青绿血管造影(ICGA)还是在治疗方面都与ARMD有很大不同[17]。PCV究竟是ARMD的一种亚型还是一种独立的疾病还需进一步的研究来证实。现认为它是一种多因素影响疾病。大量研究证明,遗传因素及危险因素在PCV 的发生发展中发挥着重要作用。目前研究最多是基因因素及吸烟因素,其次有年龄、性别、种族、高血压、高胆固醇血症、C反应蛋白增高、中浆及高同型半胱氨酸血症等因素。

3.1 基因因素

3.1.1 补体因子H(CFH)基因

CFH基因位于染色体1q31-32区域上,共23外显子,全长共有94kb,编码补体因子H蛋白。有研究证实炎性反应及补体系统在PCV发病的过程中起重要作用,而CFH是补体系统中的一种关键负性调控因子,它与C3b结合,会加快其转化酶衰变,从而成为C3b的因子I介导蛋白水解酶失活的辅助因子,实现调节补体通路的目的。相关研究表明CFH区内的162V变异及Y402H变异与PCV的发生有重要关联[4]。

3.1.2 LOC387715/HTRAI/ARMS2

该基因位于10q26区域,日本学者kondo等[5]研究发现在日本人群中LOC387715基因及HTRAI基因与PCV的发生显著相关;Lee等[6]也在中国人群中发现LOC387715与PCV的明显相关性;Sakurada等[7]在对LOC387715基因检测中发现,该基因与出血性PCV的关联更加紧密。Fritsche等[8]学者发现ARMS2基因在人类视网膜感受器的线粒体上表达,且多篇文献报道该基因与PCV的发病有关联[9]。

3.1.3 补体因子B(CFB)和补体成分2基因(C2)

CFB与C2位于染色体6q21区域,编码调节蛋白,在视网膜及脉络膜上均有一定的表达。有研究显示这种基因的多态性在PCV患者中可能存在种族和地域的差别[4]。

3.1.4 血管内皮生长因子A(VEGF-A)

它是血管内皮细胞特异性的肝素结合生长因子,可以在体内诱导血管新生。Park等[10]学者研究发现在韩国人口中VEGF-A基因的多样性与PCV的发病密切相关。

3.1.5 弹性蛋白基因(ELN)

该基因编码的弹性蛋白是构成血管壁的主要成分,ELN在血管壁稳定性上起重要的作用,而在PCV患者的研究中发现Bruch膜的弹力层出现明显的结构变化,可见PCV的发病与ELN基因可能存在联系。相关研究发现不同种族间PCV的发病与ELN基因有不同关联,这可能是造成PCV种族差异性的遗传学原因之一[4]。

3.1.6 色素上皮细胞衍生因子基因(FEDF)

该基因在视网膜色素上皮层和脉络膜上均有表达,它是最有效的眼部内源性新生血管抑制物。目前尚未有可靠研究证明FEDF与PCV的发病直接相关。

3.2 危险因素

3.2.1 吸烟

Cackett等[11]学者研究发现,吸烟者患PCV的可能性是不吸烟者的4.4倍。同时相关研究发现在PCV的发病中吸烟与基因因素具有协同作用[12]。可见在PCV的发生发展中吸烟是一个危险因素。

3.2.2 年龄、性别及种族

患者年龄多为50～65岁,有报道最小20岁,最大88岁。女性多发,男:女为3:5(中国、日本男性多见)。不同种族PCV发病率有差异,有研究显示:美国人发病率为7.8%、高加索人为4.0%、意大利人为9.8%、希腊人8.2%、日本人23.0%、中国人22.3%。目前PCV的发病在年龄、性别、种族等危险因素方面缺乏大样本流行病学调查来证明。

3.2.3 高血压、高胆固醇血症、C反应蛋白增高

Shiraga[13]等发现最初诊治的PCV患者中有高血压及血浆粘稠度高者。有报道发现C反应蛋白在PCV患者中较高[14]。尚有学者认为高血压有可能引起脉络膜血管长期处于高灌注状态,进而促使其息肉样变的形成[15]。

3.2.4 中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)

Hou等学者发现,4.3%的单眼PCV患者对侧眼有CSC病史,两者之间的具体联系尚不明确,还需进一步的探究。

3.2.5 高同型半胱氨酸血症

同型半胱氨酸属于甲硫氨酸的中间代谢产物。它在体内由甲硫氨酸转甲基后生成,且主要以还原型、胱氨酸(氧化型)、高半胱氨酸-高半胱氨酸及高半胱氨酸-胱氨酸二硫化物混合氧化型等形式存在,在血浆中存在游离和蛋白结合体两种形式,游离型占20%,结合型则与清蛋白结合,占70%～80%。七十年代初McCully等学者通过动物模型证明同型半胱氨酸在血中蓄积可导致动脉粥样硬化及血栓的形成,因此人们在八十年代提出高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。已有研究表明PCV的发病与高同型半胱氨酸血症存在一定的相关性[16]。

4 临床特征

4.1 症状

根据PCV发病位置、范围及病程的长短等不同,临床上可出现不同症状。患者常因视力下降、视物变形、中心暗点、眼前黑影等就诊。

4.2 眼底表现

PCV是脉络膜血管病变的结果,眼底可见多发性黄白色硬性渗出,视网膜下橘红色结节样隆起是其特征性表现,且常伴大片状出血及反复发生的浆液性视网膜色素上皮层脱离[18]。病变可位于黄斑部、黄斑旁及周边视网膜。

4.3 影像学检查

4.3.1 FFA

它仅能显示视网膜血管及血液循环状态,而PCV病变在于脉络膜血管,因此FFA在PCV的诊断中无太大价值。尤其是在出现大量浆液性渗出时,因其色素遮挡,会遮蔽PCV病灶。当视网膜色素上皮层萎缩或息肉样病灶和异常血管网面积较大时,FFA才能显示部分病灶[15]。

4.3.2 ICGA

吲哚青绿荧光激发和接受的荧光波长比普通荧光更长,且更容易穿透视网膜色素上皮层,从而可以清晰的显示脉络膜的血管及血液循环。被认为是诊断PCV的金标准。扩张的内层脉络膜分支血管网及血管网边缘血管扩张是典型PCV在ICGA中的表现。造影早期呈囊袋样强荧光,后期呈中心样弱荧光,周围呈环状染色,即“冲刷现象”,这是PCV最主要的特点[19]。9.5%的PCV患者还可在早期动态造影中呈现息肉状病灶处搏动现象[20]。

4.3.3 光学相干断层扫描(OCT)

由于OCT的眼底断层影像是通过将光束投射到视网膜上,然后测量视网膜内各层组织结构对光的回声时间延迟和反向散射光强度而获得,因此可以很好的显示视网膜断面结构,确定病变形态和层次,是诊断PCV的重要辅助检查。PCV患者在OCT中可见异常分支脉络膜血管网处色素上皮层及其下的两层强反射,称为“双层征”[21],和脉络膜增厚(高通透性)的现象。息肉状病灶处表现为色素上皮层及脉络膜毛细血管呈陡峭的穹窿状隆起,其下可见结节状改变。同时浆液性或出血性视网膜色素上皮层脱离也是PCV在OCT中的特征性表现。

5 分型

关于PCV的分型方法较多,但至今尚无系统而全面的分型标准。目前包括根据影像学表现的不同、病变严重程度及渗漏情况、眼底出血及分支血管网的有无、病变部位的不同等进行分型。即根据PCV在FAA及ICGA的表现而分型:ICGA中有相互连通的血管为A型;无渗漏的BVN者为B型;FFA晚期渗漏的BVN者为C型。根据患者临床表现分为:静止型即息肉状病灶不伴视网膜下出血和渗出;渗出型即单纯的渗出性改变不伴出血;出血型即视网膜下或色素上皮层下出血伴或不伴渗出性改变[22]。根据是否伴有脉络膜分支血管网(BVN)分型:1型PCV为伴有明显的BVN;2型PCV为伴有少量或不伴BVN者[23]。按照息肉状病灶发生的部位可分为黄斑型、血管弓型、视乳头旁型、中周型及结合型[24]。

6 诊断

日本PCV研究组曾提出PCV诊断标准[25]:1.眼底检查可见视网膜下橘红色隆起改变;2.ICGA中可见特征性息肉样病变。确诊需满足上述两者之一。可疑病例应满足下列条件之一:1.在ICGA中仅见异常脉络膜血管网;2.复发性出血性和(或)浆液性视网膜色素上皮层脱离。在上述诊断标准中,若眼底检查中发现了橘红色结节样病灶即可诊断,但这条标准并没有得到共识。目前PCV的诊断主要是以在ICGA中的表现为主,即在造影的前5分钟内出现血管瘤样扩张的血管结构,即“息肉状病灶”,否则只能是可疑性诊断。目前在我国内,PCV诊断标准尚未完全统一,可见临床统计其患病率就存在很大的偏差,这一问题是亟待解决的。

7 鉴别诊断

7.1 PCV与ARMD相鉴别

两者均好发于老年人,眼底后极部均可出现出血,渗出等表现,且临床上不易区别,但二者的影像学特征、治疗及视力预后均有较大的不同。因此,二者鉴别诊断很重要。

7.1.1 影像学特征

ICGA是鉴别PCV与ARMD的重要方法,前者可见扩张的内层脉络膜分支血管网及血管网边缘血管扩张。部分患者还可出现息肉状病灶处搏动现象。且在造影早期呈囊袋样强荧光,后期呈中心样弱荧光,周围呈环状染色,即“冲刷现象”[19]。而后者在造影晚期多为荧光渗漏导致边界不清的强荧光斑。此外PCV患者在OCT中可见异常分支脉络膜血管网处色素上皮层及其下的两层强反射,即“双层征”,以及脉络膜增厚(高通透性)的现象;而ARMD患者则显示脉络膜变薄趋势。

7.1.2 治疗上

PDT治疗应用于PCV时效果优于ARMD,尤其是对于最佳矫正视力好、黄斑中心凹无息肉样病灶、BVN面积小者效果明显[26];而研究发现抗VEGF药物治疗ARMD患者视力提高优于PCV,这可能是由于VEGF与FEDF在ARMD中呈高表达性[27]。

7.1.3 视力预后

ARMD较PCV对视力的破坏性和攻击性更强。ARMD不仅可以短期内视力下降迅速,若黄斑日久出血机化,形成盘状瘢痕,中心视功能将完全丧失。多数PCV患者,当病灶较小或病灶位于中心凹以外时,经过恰当及时的治疗,视功能可得到较好的恢复。然而,目前部分学者发现PCV的预后并非想象中的那么好。自然病程的病人有很多视力最终下降到0.1以下。因此,对于PCV的治疗和预后我们也不能过于乐观。

7.2 PCV与CSC相鉴别

两者均可见视力下降、视物变形等症状,但鉴别并不困难。CSC多为中青年患者,眼底黄斑部可见圆形或类圆形约1～3PD大小、颜色稍灰、微隆起病变,边缘可见弧形光晕,中央凹反光消失;FFA检查:活动病变是可见病变区内强荧光点随造影时间的延长而渗漏,且逐渐扩大呈墨汁弥散样或炊烟状;ICGA检查:a.脉络膜血管低灌注:ICGA早期可见到一处或多处脉络膜血管充盈延迟,呈现形态不规则的暗区,直径1～1.5PD,持续10～15s后逐渐消失。b.脉络膜血管高渗透:在ICGA早期显示后极部一处或多处异常脉络膜强荧光,有些强荧光区与脉络膜低灌注区明显相关,与脉络膜低灌注区紧邻或重合。在部分强荧光区中可呈现扩张的脉络膜血管。c.荧光渗漏:在ICGA晚期弱荧光区内可出现孤立的强荧光点。d.RPE脱离:在ICGA早期表现为强荧光,范围略大于FFA,晚期则呈弱荧光表现。e.视网膜神经上皮脱离:在ICGA晚期后极部呈现圆形或类圆形强荧光,形态规则,边缘光滑,直径2～4PD,与无赤光检查中“盘状脱离”的形态基本一致。可见CSC与PCV在FFA及ICGA中的表现明显不同,影像学检查为两者的鉴别提供了重要依据。

8 治疗

虽然大部分PCV患者视网膜下出血及渗出多能自行吸收,视力可以恢复且能保持,但不能轻视。一旦出血和渗出持续存在,难以自行吸收,呈进行性扩大,尤其是威胁到黄斑中心凹时,若得不到及时的救治,后果很严重。目前,在临床上主要的治疗方式有激光光凝疗法、光动力疗法(PDT)、抗VEGF治疗及联合治疗等。

8.1 激光光凝疗法

适用于PCV病灶位于黄斑中心凹以外的病变。但目前就如何选择激光光凝靶点这一问题尚不统一,部分学者认为激光应针对有渗漏的息肉样扩张病灶;还有学者主张针对病变血管的供应血管[28]。而Yuzawa等[29]研究发现光凝仅针对息肉样病灶时,非常容易复发,而且一半以上患者视力持续下降;但当对整个病变区域进行光凝时,则能有效消除病变。就这一问题还需更进一步的研究。此外激光光凝疗法还有一个弊端即它本身会诱发脉络膜新生血管网,同时对视功能也有损伤。

8.2 光动力疗法(PDT)

这是目前我们比较主张的治疗PCV的方法。它适用于PCV病灶位于中心凹旁或下,能选择性的封闭新生血管的增生。EVEREST研究[28]发现单纯光动力疗法即可以使超过70%的息肉状病灶消退,但目前有诸多研究表明,在长期随访病例中,PDT治疗的复发率很高,远期疗效欠佳。但目前就PDT治疗时光斑区应该覆盖整个病变区还是仅针对单个息肉区域这一问题还存在争议。同时PDT本身还可导致VEGF高表达,引起视网膜下出血、视网膜病变及玻璃体积血等一系列并发症。

8.3 抗VEGF治疗

抗VEGF药物能通过有效抑制新生血管的生成及渗出从而减轻视网膜水肿,改善患者视力,但却不能从根本上消除息肉样病变及脉络膜新生血管网。现我国内常用的抗VEGF治疗就是玻璃体腔内注射雷珠单抗。此外,Bevacizumab是近年来出现的新型血管生成靶向治疗药物,能抑制所有的血管内皮生长因子亚型,防止血管渗漏和新生血管的形成,在眼部新生血管性以及渗出性病变的治疗中展示了优势。

8.4 联合治疗

PDT能选择性的封闭新生血管的增生,但本身可致VEGF高表达;抗VEGF药物能能有效抑制新生血管的生成及渗出,同时可减少PDT的次数,两者联合治疗可发挥拮抗与协同作用。地塞米松属于糖皮质类激素,其药理作用主要是抗炎、抗毒、抗过敏、抗风湿等。常应用于眼科治疗眼部炎症,即抑制炎症细胞,包括巨噬细胞和白细胞在炎症部位的集聚,并抑制吞噬作用、溶酶体酶的释放以及炎症化学中介物的合成和释放。因此可以与PDT及抗VEGF药物联合治疗PCV。此外,还可见与曲安奈德的联合治疗,它是长效糖皮质激素,具有强而持久的抗炎、抗过敏作用。联合治疗简单归纳如下:a.PDT+抗新生血管药物雷珠单抗:视力提高快,减少PDT次数,但雷珠单抗也很昂贵;b.PDT+抗新生血管生成药bevacizumab:视力提高快,减少PDT次数,但bevacizumab应用受到限制;c.PDT+地塞米松+抗新生血管药物:视力提高快,减少PDT次数,但雷珠单抗也很昂贵;d.PDT+地塞米松:视力提高较快,效果略好于单纯PDT;e.PDT+曲安奈德:视力提高快,减少PDT次数,但并发症多如青光眼、白内障。

9 预后

随着长期临床观察及研究发现,PCV复发率很高,反复行光动力治疗,或大量黄斑区出血吸收后,往往造成黄斑区萎缩,最终的视功能并不理想,各种并发症也时有报道,因此,我们需谨慎对待PCV的治疗,及时向患者说明该病的危害性和治疗的长期性是非常有必要的。

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The research progress of polypoidal choroidal vasculopathy

WANGSu-zhen,ZHOUHua-xiang,WANGJie,LANYi,PEIZheng

(theHospitalofChengduUniversityofTCM,Chengdu,Sichuan,610075;theHospitalofChangchunUniversityofTCM,Changchun,Jilin,130000)

Polypoidal choroidal vasculopathy(PCV)is a special kind of clinical disease which shows the presence of abnormal expansion branching vessels of choroidal networks as well as polypoidal or dilation at the termination of choroidal vessels in indocyanine green angiography(ICGA).In the early,PCV was considered to be a subtype of age-related macular degeneration(ARMD).But in recent years,with the rapid development of ophthalmology,we have a deeper understanding of PCV than before.In this paper,the author summarizes the history、epidemiology、pathogenesis、clinical manifestation、classification、diagnosis、differential diagnosis、treatment and prognosis,in order to provide clues and information for the clinical diagnosis and treatment of the PCV.

Polypoidal choroidal vasculopathy; Indocyanine green angiography; Optical coherence tomography; Age-related macular-degeneration; Central-serous-chorioretinopathy; Photodynamic therapy; Vascular endothelial growth factor

1.610075，四川成都，成都中医药大学附属医院;2.130000，吉林长春，长春中医药大学附属医院

周华祥,E-mail:1554755660@qq.com

10.3969/j.issn.1674-9006.2016.03.012

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