刘雅婷 吴志鸿



·综 述·

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与青光眼

刘雅婷 吴志鸿

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种严重的睡眠呼吸障碍性疾病，涉及心血管内科、眼科、口腔科、耳鼻喉科等诸多学科。近年来大量文献报道OSAS与青光眼之间的关系，正确认识OSAS有助于早期预防青光眼，多学科综合治疗可能改善视神经病变预后，这值得引起眼科及耳鼻喉科、睡眠医师的积极注意。本文主要回顾并整理近几年有关OSAS与青光眼间关系的文献，认识二者间关系的研究现状，以期为临床上青光眼的防治及二者关系的进一步研究提供帮助。(中国眼耳鼻喉科杂志，2016，16：437-441)

阻塞性睡眠呼吸暂停；多导睡眠监测；眼灌注压；青光眼；视网膜神经纤维层

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)主要是由于睡眠时上气道狭窄或阻塞，反复出现呼吸暂停或低通气，造成低氧血症、高碳酸血症及睡眠结构破坏，这与心肌缺血、心律失常、血压变化等的发生密切相关[1]。有研究[2]发现该病与心脑血管病、新陈代谢病和内分泌障碍等全身疾病有关。多导睡眠监测(polysomography,PSG)可提供许多客观数据，如夜间低氧和呼吸暂停的频度及程度，作为OSAS诊断的金标准，常用于临床研究。目前国内外最常应用睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea and hypopnea index,AHI)来判定病情的轻重程度。临床治疗常用的方法有持续正压通气治疗(continuous positive airway pressure，CPAP)和鼻腭咽成型术等。

青光眼是进展性的视神经病变，以特征性的视乳头形态改变和视野缺损为标志。1982年，Walsh和Montplaisir[3]首次报道OSAS与青光眼存在联系，研究对象5人来自同一家庭中的2代人。1999年，Mojon等[4]的研究第1次描述OSAS患者较正常人群的青光眼发生率高。随着二者间关系的研究报道越来越多，OSAS渐渐被认为是青光眼的一个危险因素，当然也有少部分研究认为二者并无关联。我们查阅近几年有关OSAS与青光眼间关系的文献，将OSAS与青光眼性视神经病变间关系的研究进展进行描述，以期帮助临床诊治。

1 OSAS与青光眼间关系的影响因素

1.1 研究对象的基本属性 Lin等[5]经5年临床随访发现：在均衡混杂因素后，OSAS女性组的开角型青光眼(open angle glaucoma，OAG)患病率是对照组的1.55倍(HR=1.55,95%CI:1.04～2.31)，男性是1.45倍(HR=1.45,95%CI:1.02～2.16)。Chen等[6]纳入2 528例OSA患者，随机配对10 112名健康者，按年龄分组为<44岁、45～54岁和>55岁，分析数据显示OSA组青光眼的校正HR分别为2.42、1.64和1.65，男性HR为1.75，女性HR为2.23。这2个研究提示年轻OSAS患者和女性OSAS患者可能有更高的青光眼发病风险。

有报道称因种族差异，OSAS的临床特征是不同的[7]，这是否影响青光眼的患病率有待大样本多中心合作的考证。Wu等[8]回顾相关文献探讨OSAS与青光眼间的关联，并行数据统计分析，结果显示OSAS显著增加青光眼发病风险(OR=1.65,95%CI:1.44～1.88;I2=43%)；OSAS组亚洲人和高加索人患青光眼的比值比(OR)分别为1.78和2.03，显著高于其他种族。近期，另一个关于青光眼与OSAS关系的荟萃分析[9]认为，OSAS和青光眼间的发病关系不受各个研究区域的独立影响。回顾有关青光眼与OSAS关系的文献，研究对象为亚洲人的报道较少，这妨碍了二者关系的流行病学分析。

1.2 合并症 鉴于一些青光眼患者伴低眼压或正常眼压，全身性疾病如糖尿病、心血管疾病可能是视神经损害进展的危险因素[10-11]。Chen等[6]研究中发现OSAS组合并高血压、糖尿病、高脂血症和冠状动脉疾病者显著多于对照组(P<0.000 1)，经校正这些可能影响因素，OSAS组的青光眼发病率仍是对照组的8倍(HR=1.88,95%CI:1.46～2.42)。另外，近期中国台湾地区的一个大样本病例对照研究[5]，纳入1 012例OSAS患者和6 072名非OSAS患者作为对照组，评估在5年随访期间OSAS组青光眼的发病率，发现OSAS组青光眼发生风险显著增加；均衡糖尿病、高血压、冠心病、肥胖等混杂因素后，5年期间OSAS组原发性OAG(POAG)的发病风险仍显著高于对照组(HR=1.67，95%CI=1.30～2.17，P<0.001)。这2项研究表明OSAS本身可能增加青光眼患病风险。

然而，Aptel等[12]在法国进行的多中心前瞻性队列研究(9 580名研究对象)显示，OSAS组的青光眼患病率是3.55%，对照组是3.14%；在单变量分析中，OSAS不影响青光眼的患病风险(OR=1.13,95%CI:0.87～1.47)；经多变量回归分析，显著影响青光眼患病率的变量有身体质量指数(BMI)<30 kg/m2、动脉高血压、甘油三酯和甲状腺功能不全，均衡这些混杂因素后，OSAS组与对照组的青光眼患病率差异无统计学意义(P>0.05),结果提示OSAS不是青光眼发病的独立危险因素。Stein等[13]研究指出经校正一些重要的混杂因素后，OSAS与OAG和正常眼压性青光眼(normal tension glaucoma，NTG)组的病情进展均无显著相关性。OSAS可能仅是心血管疾病、肥胖症等的一个标志或共同表现，并不是青光眼的独立危险因素。

1.3 OSAS与青光眼客观检查参数的剂量关系 有研究认为OSAS是青光眼进展性视神经损害的重要危险因素之一，其严重程度与青光眼相关参数存在某些联系。临床上应用AHI将OSAS病情程度分为轻(AHI：5～15)、中(AHI：15～30)、重度(AHI>30)。2011年，Lin等[14]纳入209例OSAS为病例组，38名正常人为对照组，结果分析发现OSAS组有12例NTG(5.7%)，NTG患病率高于对照组(P=0.003),中重度OSAS患者的青光眼患病率显著高于轻度OSAS患者和对照组(P=0.033)，提示中重度OSAS患者有发生青光眼的风险。在对105例非青光眼OSAS患者的随访研究中，Lin等用相干光断层扫描(optical coherence tomography，OCT)检查视网膜神经纤维层(retinal nerve fibre layer，RNFL)厚度、视盘形态、黄斑区视网膜厚度，统计示中重度OSAS组上方象限平均RNFL厚度明显薄于轻度OSAS组和正常对照组(均为P<0.01)；RNFL变薄与低氧饱和度显著相关，OSAS严重程度与RNFL厚度呈负相关，结果表明OSAS患者的持续低氧状态对视神经造成损害，进而增加了青光眼发生的风险。

Xin等[15]为探究OSAS严重程度对视神经损害的影响，用BMI、舒张血压和年龄评估研究对象脑脊液压力(cerebrospinal fluid pressure,CSFP)水平，并测量眼压、RNFL厚度和视野检查。结果显示：重度组CSFP显著高于中度、低度和对照组(P=0.002，0.036和0.017)；中度和重度组眼压均显著高于对照组(P=0.022和0.001)；视野平均缺损(mean defect, MD)与平均氧饱和度(mean arterial oxygen saturation, MSaO2)呈正相关(P=0.001)，模型标准变异(pattern standard deviation, PSD)与氧减指数(oxygen desaturation index,ODI)相关(P=0.004)；各组间比较，鼻侧和下方RNFL厚度有显著差异(P= 0.013，P=0.004)；鼻侧RNFL与ODI相关(P=0.048)。CSFP水平与视乳头所受跨筛板压力具有一致性,该研究表明OSAS严重程度影响CSFP，与RNFL厚度有相关性。近期Wu等[8]对一系列文献进行回顾分析，认为重度OSAS增加青光眼患病风险(OR=5.49;95%CI:1.04～33.83;I2=0%),轻度和中度OSAS与青光眼发病率无显著差异。

冬雪川等[16]以NTG患者为研究对象，反方向证实OSAS与青光眼间的客观检查参数存在某些剂量关系，统计发现NTG患者平均RNFL厚度与最低动脉血氧饱和度(lowest arterial oxygen saturation, LSaO2)呈中度正相关(r=0.552,P=0.02),与AHI、AI均呈中度负相关(r=-0.530,P=0.016；r=-0.517,P=0.024),但HI与RNFL厚度无明显相关性(r=-0.399,P=0.091)。NTG患者视杯容积与AHI、AI、HI均呈中度正相关(r=0.584，P=0.018；r=0.670,P=0.005;r=0.544,P=0.034)，而与LSaO2无明显相关性(r=-0.493,P=0.052)。该研究认为睡眠呼吸障碍频率及低氧血症程度与青光眼RNFL的厚度相关，睡眠呼吸障碍可能在一定程度上影响着青光眼的发病及其神经修复过程。

以上研究均支持OSAS严重程度与青光眼发病率相关，但也有研究持反对结果。Aptel等[12]在法国进行的大型多中心前瞻性队列研究，发现对照组青光眼患病率是3.14%，AHI 15～30/h组青光眼患病率是4.95%，AHI 30～50/h组青光眼患病率是3.79%，AHI>50/h组青光眼患病率是3.14%。统计分析表明，OSAS严重程度与青光眼患病率没有显著统计学意义上的剂量反应关系。

1.4 青光眼类型 大多数研究认为OSAS相关的青光眼类型主要是POAG和NTG。文献数据显示OSAS患者中青光眼发病率为3.4%～12.9%，其中NTG的研究占多数，发病率约5%[14,17]；POAG和NTG中OSAS或睡眠障碍发病率为40%～54%[18-20]。2013年发表的回顾性研究中，Lin等[5]分别评估1 000例经PSG确诊的OSAS患者和5 000名对照者的青光眼发病率，经5年临床随访发现，OSAS组POAG发生率为11.26‰，对照组为6.76‰；经均衡社会经济属性和医学合并症后，OSAS组POAG发病率仍显著高于对照组(P<0.001)。其他Lin等[14]和Sergi等[17]研究认为OSAS与NTG有较强关系。近期一项大型数据库研究[13]纳入156 000例OSAS患者为研究对象，在不考虑CPAP治疗情况并均衡混杂因素后，OSAS组和非OSAS组间高眼压性青光眼或NTG发病率无显著差异。最新的一个Meta分析[9]显示，OSAS增加POAG患病风险(OR=1.87；95%CI:1.54～2.33;I2=0%)，但不增加NTG风险(OR=3.57;95%CI:0.89～14.43;I2=0%)。

Bilgin的研究[21]纳入24例NTG为病例组，24名年龄、性别相匹配的健康人为对照组，所有研究对象行整夜PSG监测，结果发现NTG组中10例(41.7%)确诊为OSAS，对照组中3例(12.5%)为OSAS，经统计分析比较二者差异具有统计学意义(P<0.05)。冬雪川等[16]通过PSG检查比较NTG患者与正常人群的睡眠呼吸障碍的发生情况，发现NTG患者拥有更高强度及频率的睡眠呼吸障碍，而睡眠间觉醒期和睡眠中动脉血氧饱和度均低于正常对照组，统计分析示睡眠中血氧饱和度与青光眼的进展情况呈中度相关，这有利于为伴有NTG的OSAS患者睡眠治疗提供良好的治疗指标。

2 OSAS对眼压作用的研究

2.1 眼压节律性的改变 OSAS是常见的睡眠期疾病,研究认为OSAS本身可能通过升高血压、增加交感神经张力和改变睡眠结构来影响眼压节律的调节[22-23]。Pepin等[22]连续监测18例OSAS患者的眼压和血压，24 h内每小时1次，以分析二者的昼夜节律性及相关性。眼压为夜间峰值相位者占28%，日间峰值相位22%，失去24 h节律性占50%；78%的眼灌注压为夜间节律，22%没有节律性。研究表明OSAS致睡眠结构紊乱，低波睡眠时间减少而致白天眼压达峰值。赵春梅等[24]纳入30例OSAS患者和30名正常人，进行24 h眼压监测，结果显示OSAS组24 h眼压差(10.40±2.85 mm Hg)高于非OSAS组(8.40±2.55 mm Hg)，差异具有统计学意义(t=4.15，P<0.01)；2组眼压峰值均出现在夜间，OSAS组眼压峰值(23.60±3.29 mm Hg)高于非OSAS组(21.23±3.43) mm Hg，差异具有统计学意义(t=0.54，P<0.05)。OSAS组夜间眼压高于对照组，高于白天眼压，24 h眼压波动明显，且峰值更高。

2.2 眼部血流变化 OSAS多伴高血压、肥胖，反复缺氧、血管痉挛和降压药的使用导致眼部血流改变，眼灌注压较正常人降低。在Krasinska等[25]的横断面分析中，纳入69例已确诊为POAG及高血压病的患者，先测量基线眼压和血压，再行24 h动态血压监测，统计分析发现夜间血压波谷降>10%的患者视野(P<0.0001)和RNFL(P=0.005)缺损更显著。张兰兰等[26]利用Mueller动作模拟OSAS，使用多普勒超声技术评价OSAS患者眼球血供的动态调节功能。研究显示OSAS患者的眼动脉、睫状后动脉、视网膜中央动脉的管腔内径和血液流速均发生改变，其眼部血管自主调节功能较正常对照者减弱。OSAS患者睡眠期间每发生1次呼吸障碍，原本节律正常的眼血流调节功能就被扰乱1次。长期处于这种功能失衡且间歇性缺氧-复氧伴CO2潴留的状态下，加大了眼部相关疾病发生的风险。

2.3 睡眠姿势或体位的影响 Malihi和Sit[27]研究24名非青光眼者不同的头部和身体位置对眼内压的影响。该研究给每个人测量在几种坐位(伴颈部弯曲，伸展和中立)和卧位(仰卧位，右侧卧位，左侧卧位)时的眼压。坐位，颈部中立姿势的平均眼压(14.8±2.0 mm Hg)低于仰卧位(17.3±2.9 mm Hg;P<0.000 1)、右侧卧位(18.3±3.0 mm Hg;P<0.000 1)和左侧卧位(17.9±2.7 mm Hg;P<0.000 1)。这项研究强调眼压峰值可能发生在睡眠时段，并解释在临床随访中常规的患者坐位、颈部中立位时测得眼压看似被控制，实则青光眼仍在进展。

李树华等[28]曾以纤维内镜观察OSAS患者平静呼吸状态下30°屈颈平卧位、平卧位和侧卧位时上呼吸道各平面形态的变化，认为特定体位对患者上呼吸道形态的影响是OSAS症状加重的基础。OSAS患者睡眠体位对眼压、青光眼进展和治疗的影响鲜见国内外有报道，这有待我们进一步研究，以期睡眠体位的改善将有助于控制青光眼进展或辅助降低眼压。

3 OSAS治疗对青光眼发展及预后的影响

3.1 CPAP治疗 CPAP即持续正压通气多用于中重度OSAS患者，有利于防止气道萎陷，增加功能残气量和提高氧合作用。研究表明，CPAP能降低OSAS患者的交感神经活动，降低血压、心率和去甲肾上腺素血浆水平，从而有效改善OSAS症状，并减少心血管疾病的发病风险[29-30]。

Kiekens等[31]纳入21例新诊断的OSAS患者，患者取仰卧位，分别在CPAP治疗前和治疗1个月后，24 h内每2 h测量眼压、血压、脉率，并测量撤销CPAP后30 min时的眼压、血压、脉率。该研究发现，经CPAP治疗后患者眼压高于未治疗前，夜间眼压升高显著伴眼灌注压明显下降(P<0.05)。其中12例患者的24 h眼压波动>8 mm Hg，CPAP治疗停止30 min后，眼压明显下降(P<0.05)。这可能是OSAS人群中青光眼高发病率的主要危险因素之一。作者推测CPAP治疗增加胸廓内压，反过来增加静脉循环和巩膜静脉压，引起眼压升高。

然而Pepin等[22]认为OSAS患者夜间眼压降低，CPAP治疗可恢复眼压至正常值。该研究测量18例新诊断OSAS患者的24 h眼压、血压和灌注压，经1个月CPAP治疗后复测。分析数据发现经CPAP治疗后，平均夜间眼压从14.8 mm Hg增加到18.3 mm Hg(P<0.03)，67%异常眼压节律转变为正常的24 h眼内压模式，眼灌注压节律也改善36%。Pepin等认为随着CPAP治疗，正常呼吸模式渐渐被恢复，正常眼压和血压的节律性被重建，其他潜在血管变异被改善，这对青光眼治疗可能产生一种阳性作用。

早在2001年，Kremmer 等[32]于临床随访工作中发现一些NTG和进展性视野缺损的患者，眼压在经药物或手术治疗控制后，视野缺损仍进展。在诊断为OSAS并行CPAP治疗改善通气后，视野改变才得到稳定，提示OSAS与青光眼的发展可能有关系，OSAS的治疗可能改善视野进展。Sebastian等[33]的报道也支持Kremmer观点，认为青光眼患者确诊OSAS后，经CPAP治疗并行理想的眼科护理，青光眼的进展能得到较好的控制和改善。

3.2 手术治疗 中重度OSAS患者行手术治疗后打鼾明显减轻，通气明显改善。少有文献报道手术治疗对OSAS患者青光眼发病风险的影响。Chen 等[6]首次报道OSAS患者行手术治疗与青光眼发病关系不大。该研究为基于台湾人群的大样本病例对照研究，将OSAS分为不治组、手术组、CPAP组和综合治疗组。分析数据发现：经均衡性别、年龄和合并症等因素后，OSAS组青光眼的即时发病率是健康对照组的1.88倍(校正HR=1.88, 95%CI:1.46～2.42)；OSAS行咽部手术组青光眼发病风险(HR=1.86)高于鼻部手术组(HR= 1.14)；OSAS组除了行CPAP治疗降低青光眼发病风险外，其他组均无显著统计学意义(HR=1.65, 95%CI:1.09～2.49)。结果表明OSAS增加青光眼患病风险，但是手术治疗OSAS对降低青光眼风险效果不显著。OSAS手术治疗是否能降低青光眼患病风险和改善青光眼进展，或作为提高某些青光眼预后的选择，这需要多中心大样本数据并长期随访的支持。

4 OSAS影响青光眼转归的病理生理

OSAS的特征是由于上气道全部或部分阻塞，导致睡眠障碍、自主神经功能紊乱和短暂的夜间低氧血症[34-35]。血管理论认为OSAS患者间断缺氧和持续血压升高会损坏血管内皮，降低血管扩张剂的反应。内皮细胞功能失调能改变视神经乳头及其周围的血流，降低眼灌注压和增加青光眼的患病风险[36]。机械理论认为OSAS通过改变睡眠结构和增加交感神经张力具有提高眼内压的潜力；升高的眼压会导致在视神经轴突损伤，并最终导致青光眼[37]。值得一提的是，有学者认为OSAS患者反复间断性缺氧和再灌注可导致炎症和氧化应激，氧化应激产物不断累积，CPAP治疗可重建呼吸和心血管系统节律而减少不良产物[22]。

5 展望

综上所述，一方面，越来越多的研究认为OSAS患者青光眼发生率高于普通人群，尤其是在重度OSAS中；睡眠障碍在青光眼患者中发生更频繁，尤其是在NTG中。对一些门诊眼压控制好，但视野缺损在进展的患者，可能需要眼科、耳鼻喉科及睡眠医师的合作，早期完善可能影响疾病的诊断，给予多学科综合治疗，以期能控制甚至改善青光眼进展。另一方面，为明确OSAS是否为青光眼的独立影响因素，尚缺乏多中心、多学科的大型数据库研究及青光眼或OSAS患者的长期门诊随访，需要研究者们进一步的深入探讨。

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(本文编辑 诸静英)

Obstructive sleep apnea syndrome and glaucoma

LIUYa-ting,WUZhi-hong.

ClinicalSchoolofGeneralHospitaloftheChineseArmedPoliceForce,Beijing100039,China

WU Zhi-hong, Email:fswuzhihong@sina.com

Obstructive sleep apnea syndrome is a serious sleep breathing disorder,involving cardiology, ophthalmology, dentistry, otolaryngology and many other disciplines. In recent years, more and more literatures on OSAS and glaucoma have been reported. A correct understanding of OSAS is benefit to prevent glaucoma early, and multidisciplinary treatment may improve the prognosis of optic neuropathy,which is worthy of attention by ophthalmologist, otolaryngologist and sleep physicians. This article,a retrospective study,discussed the relationship between OSAS and glaucoma, in order to contribute to the prevention of glaucoma and further research on this area. (Chin J Ophthalmol and Otorhinolaryngol,2016,16:437-441)

Obstructive sleep apnea；Polysomography；Ocular perfusion；Glaucoma；Retinal nerve fiber layer

中国人民武装警察部队总医院眼科 北京 100039

通迅作者：吴志鸿(Email:fswuzhihong@sina.com)

10.14166/j.issn.1671-2420.2016.06.021

2015-11-04)