沈静，薛洋，刘明，张静

• 综述 •

自身免疫疾病与动脉粥样硬化性心脏病相关研究进展

沈静1，薛洋1，刘明1，张静1

自身免疫疾病是以T、B淋巴细胞异常活化和自身抗体产生为主要特征，导致机体免疫紊乱而使多器官受损的疾病，以类风湿关节炎（RA）和系统性红斑狼疮（SLE）最为常见。研究表明自身免疫疾病患者心血管病的发生率和死亡率高于一般人群，且主要以动脉粥样硬化（AS）为主［1］。AS是一种由多种免疫细胞启动的慢性炎症反应性疾病，自身免疫疾病与AS的发生发展息息相关。1992年Grundtman［2］就提出了动脉粥样硬化是自身免疫疾病这一理论。免疫机制已被证实在AS的形成和发展中起重要作用，在RA和SLE患者发生AS时，其机制与自身免疫紊乱密切相关。

RA患者心肌梗死风险较健康人群增加2～3倍，猝死风险增加2倍，卒中风险增加1.7倍。李梅［3］分别对60例RA患者及健康者进行回顾性研究，对其行颈动脉超声检查，测量颈动脉内中层厚度（IMT）及斑块，发现RA组IMT显著性增高（P＜0.01）；RA组与对照组颈动脉斑块发生率分别为38.3%、16.7%，颈动脉粥样硬化的发生率分别为51.7%、25.0%，两者差异均有统计学意义（P＜0.01）。

SLE患者冠心病的发生率是健康人群的5～6倍，对于35～44岁SLE女性患者，患心肌梗死的风险是同龄组非SLE女性患者的50倍以上［4］。胡凯等［5］对60例SLE女性患者、40例同年龄段健康女性行颈动脉超声检查，发现绝经前SLE患者颈动脉斑块发生率为21.6%，明显高于同年龄段的健康女性（2.3%）。尸检发现，50%以上的SLE患者存在中到重度动脉粥样硬化。上述研究均提示自身免疫系统疾病与动脉硬化性心脏病的发病相关，但其机制尚不完全清楚。……