韩辰宇 张 敏⋆

高迁移率族蛋白1-HMGB-1：糖尿病视网膜病变中的新面孔

韩辰宇 张 敏⋆

糖尿病视网膜病变（Diabetic retinopathy，DR）是世界范围内最主要的致盲眼病之一［1-2］。目前DR的发生机制尚未明确，因此缺少针对病因的有效治疗，DR常导致患者进行性的视功能损害甚至完全失明。多年来，眼科学家和内分泌学家主要研究视网膜毛细血管微循环的改变，取得了丰硕的成果。然而，随着研究的深入和技术手段的不断更新，有研究者发现，在DR的发生发展中，除有视网膜微血管损害以外，还有进行性的神经组织的退行性变［3］。在此过程中，高迁移率族蛋白1（HMGB-1）作为炎性因子所触发的网络式级联反应不仅参与了视网膜的微血管病变，还通过促进神经胶质细胞活化参与了炎性因子释放、新生血管形成、血－视网膜屏障破坏和视网膜神经元的损伤，引起视网膜不可逆性的功能障碍。本文就HMGB-1在DR发病中的作用机制作一综述。

1 HMGB-1

HMGB-1广泛存在于真核细胞中，是一种含量丰富的高度保守的非组核蛋白。其是一种含有两极结构的蛋白质，包含两个同源性的HMG boxes，A和B，分别含有75个氨基酸，HMGB-1的C-端是由酸性氨基酸组成的尾巴，N-端有肝素结合位点，在细胞内具有稳定核酸结构、调节转录和基因表达等多种功能。细胞坏死时，与DNA分离的HMGB-1从坏死的细胞中被动释放，此外，HMGB-1还可以经活化的单核、巨噬细胞，成熟的树突状细胞，自然杀伤细胞以及血管内皮细胞主动释放。细胞外的HMGB-1作为炎性因子触发一系列的炎症反应。……