安　玲，纵　媛，吉栋德，王荣华，李正娥，曹成珠，苏占海#

(1.青海省人民医院；2.青海大学医学院；3.青海大学附属医院；4.青海红十字医院)

一氧化氮在TRAIL诱导凋亡中对p53和VCP蛋白表达的影响※

安玲1，纵媛2，吉栋德1，王荣华3，李正娥4，曹成珠2，苏占海2#

(1.青海省人民医院；2.青海大学医学院；3.青海大学附属医院；4.青海红十字医院)

摘要目的研究NO在TRAIL诱导凋亡过程中对p53和VCP蛋白表达的影响。方法利用Western blot蛋白印迹法检测各蛋白表达水平；用MTT方法检测细胞凋亡和caspase-3激酶激活状态。结果内源性NO表达产生的一氧化氮可提高TRAIL诱导的细胞凋亡率，同时增加caspase-3激酶激活活性。内源性NO对p53蛋白表达水平无影响，但是对VCP蛋白表达的上调有一定促进作用。结论内源性NO对管家基因p53蛋白无明显影响，但对与内质网压力相关的VCP蛋白有调节作用。

关键词TRAILiNOSp53VCP细胞凋亡

通信作者安玲(1981～)，女，汉族，青海籍，主治医师.#：，教授、博士、硕士生导师，email：suzhanhai@qhu.edu.cn

※：国家自然基金项目(81160259)；青海省自然科学基金面上项目(2013-Z-907)；青海省应用基础研究项目(2013-Z-726)

中图分类号R735

文献标识码识码A

DOI：10.13452/j.cnki.jqmc.2015.02.005

AbstractObjectiveTo investigate the influence of nitric oxide(NO)on the p53 and valosin-containing protein(VCP)protein expression in the process of tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand(TRAIL)mediated apoptosis signal pathway.Method Through Western blot to detect the protein expression.The cell apoptosis and caspase-3 activity were analyzed by MTT.Results Endogenous nitric oxide enhances the TRAIL-induced apoptosis level，and it also promoted caspase-3 activity.The p53 protein expression has not been effected by inducible nitric oxide synthase(iNOS)expression，but VCP protein expression can be increased by iNOS expression after induction.Conclusion Endogenous NO shows no influence on the p53 expression，but it regulates reticulum pressure-related protein VCP.

KeywordsTRAILiNOSp53VCPcell apoptosis

收稿日期2014-11-29

THE INFLUENCE OF NITRIC OXIDE ON THE p53 AND

VCP PROTEIN EXPRESSION IN THE PROCESS OF

TRAIL-INDUCED APOPTOSIS SIGNAL PATHWAY

An Ling1，Zong Yuan2，Ji Dongde1，Wang Ronghua3，Li Zhenge4，Cao Chengzhu2，Su Zhanhai2#

(1.The people′s hospital of Qinghai Province；2.Qinghai University Medical College；

3.Qinghai University Affiliated Hospital；4.Qinghai Red Cross Hospital)

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand，TRAIL)在调节细胞凋亡、免疫应答、炎症反应及细胞内其他信号传导途径中有重要作用[1-2]。研究发现，TRAIL可诱导肿瘤或有炎症反应、免疫反应的细胞进入凋亡信号，但是对正常组织或正常细胞的毒性几乎很小，一般不会引起正常组织或细胞发生凋亡。TRAIL诱导细胞进入凋亡主要包括其与细胞膜上受体结合形成凋亡诱导复合体，并激活半胱氨酸蛋白酶-8(pro-caspase-8)的前体成为活性状态体(caspase-8)。……