刘文徽，边祥兵，杨 立，宋盛春，李 军，石 卉，万 军，吴本俨

1.中国人民解放军总医院南楼消化科，北京100853;2.中国人民解放军总医院放射科;3. 空军锦州场站医院

动脉粥样硬化是缺血性肠病(ischemic bowel disease，ICBD)发生的血管病变基础，因此定性描述及定量评估肠道供血动脉粥样硬化情况，可能对筛查ICBD易患人群具有重要意义。文献报道，冠状动脉钙化能直接预测心血管事件危险，腹主动脉钙化也是心血管事件合并症和死亡率的预测［1］。那么腹主动脉及肠系膜上动脉的钙化能否预测肠道缺血事件的发生?目前相关研究尚未见报道。

本研究借鉴冠脉钙化评分方法与非钙化体积测定，首次将急性肠系膜上动脉栓塞(acute superior mesenteric artery embolism，ASMAE)患者与非ICBD 患者进行对比研究，应用腹部CT 检查评估腹主动脉粥样硬化程度，及肠系膜上动脉(superior mesenteric artery，SMA)钙化情况，初步探讨ASMAE 的血管基础病变。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2008 年1 月-2013 年12 月在解放军总医院确诊ASMAE 并有腹部增强CT 及在发病2 年内曾在本院做过腹部CT 平扫检查的患者40例，男29 例，女11 例，平均年龄(60.54 ±15.42)岁。随机抽取同期住院并行腹部CT 平扫+增强检查的非ICBD 患者40 例作为对照组，男27 例，女13 例，平均年龄(59.92 ±17.39)岁，排除既往有ICBD 病史或出院诊断为ICBD 者、恶性肿瘤患者。其中肝囊肿6 例、肝血管瘤4 例、肝巨大血管瘤2 例、肝脓肿2 例、胆囊结石10 例、胆管结石4 例、急性胆系感染9 例、急性胰腺炎2 例、冠脉搭桥术后1 例。对照组一般资料及基线水平与病例组比较，差异无统计学意义(P ＞0.05)，具有可比性。

1.2 研究方法 所有的CT 检查均在64 排多层CT Simens 扫描仪上完成，扫描范围从横膈至耻骨联合平面，没有口服胃肠道造影剂。静脉碘对比剂欧乃派克(Iohexol，350 mgI/ml，GE Healthcare，Belfast，Ireland)以3.5 ml/s 速率静脉团注用于对比增强序列检查，总剂量100 ml。25 s 后1.25 mm 的动脉期影像及60 s后5 mm 的门脉期影像被采集，70 ～90 s 采集平衡期对比增强序列。螺旋成像期间要求患者屏住呼吸以避免伪影。

利用CT 室Simens 影像工作站，以测定冠脉钙化积分的Agaston 软件测定腹主动脉及SMA 的钙化积分，软件自动识别所选区域内的钙化斑块，并给出斑块数目及体积。斑块部位确定则以距SMA 开口的图像层数计算距离。以测定体积的Volume 软件测定非钙化体积。平扫图像层厚5 mm，增强图像1. 25 mm，CTA 轴位图像层厚1.25 mm。以SMA 开口为0 点，平扫图像测定SMA 开口上下各3 cm 共计6 cm(12 帧轴位图像)范围腹主动脉、SMA 主干(中结肠动脉分支前)钙化积分，详细记录钙化斑块形状、数目及分布，重构图像测定SMA 开口直径。增强图像测定非钙化体积，40 帧轴位图像。

因本组数据中，钙化积分为0 的例数较多，我们借鉴冠脉钙化积分比较中采用的数据处理方式［1］，即将全组数据+1 后对数转换，再进行比较。log 转变的钙化积分，LN 积分=LN(钙化积分+1)。由于钙化积分低于10 可能反映存在测量误差［2-3］，因此我们将钙化积分≤10 和钙化积分≥11 的病例再行分析。

1.3 相关参考标准 (1)动脉钙化病变定义:平扫图像，血管壁上CT 值＞130 HU，体积＞1 mm3。(2)动脉钙化积分:借鉴冠脉钙化积分方法，钙化积分=钙化面积×密度系数，密度系数分为1 ～4，1:最大密度值130～199 HU;2:最大密度200 ～299 HU;3:最大密度300～399 HU;4:最大密度400 HU 以上;在工作站里勾画钙化面积的感兴趣区，软件能自动计算钙化积分。总钙化积分=目标血管内各钙化积分的总和。(3)非钙化病变定义［4］:血管壁上＞1 mm2的低密度斑块，其CT 密度低于对比增强的血管腔，但高于周围结缔组织，至少能在两个独立的平面上识别，设定CT 值在20～100 HU。(4)钙化斑块形状描述:①点状:所有斑块长度＜5 mm 且厚度＜3 mm;②条形:至少1 个斑块长度＞5 mm，但厚度＜3 mm;③块形:至少1 个斑块长度＞5 mm 且厚度＞3 mm;④环周型:轴位CT 显示至少1 个层面腹主动脉呈环周钙化表现。(5)钙化斑块分布描述:以SMA 开口处为界，分为SMA 开口以上和开口以下。(6)目标段腹主动脉:SMA 开口上、下各3 cm 范围段;目标段SMA:SMA 开口至第一个较大分支中结肠动脉起始部间。(7)无钙化:目标段血管钙化积分为0。

1.4 统计学分析 应用Chi-square 统计学软件进行分析，连续变量以s 表示，计数资料采用频数和百分数表示，率的比较采用χ2检验，成组资料分析采用t检验。非正态分布数据以中位数和百分位数表示。两样本等级资料，采用非参数检验，Mann-Whitney 方法。P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 目标段腹主动脉粥样硬化程度分析 病例组40例ASMAE 患者中有目标段腹主动脉钙化者26 例，平均钙化积分为1 153.7，目标段腹主动脉无钙化者14例，即钙化积分为0。对照组中有目标段腹主动脉钙化者22 例，平均钙化积分为695.2，目标段腹主动脉无钙化者18 例，即钙化积分为0。病例组总平均钙化积分为749.91，对照组总平均钙化积分为382.36。

将钙化积分按≤10 和≥11 进行比较时，病例组与对照组比较，差异无统计学意义(P =0.361)。log 转变的腹主动脉钙化积分在病例组高于对照组，两组间比较，差异无统计学意义(P =0.150)。病例组钙化斑块总数目153 个，对照组钙化斑块总数目119 个。从钙化斑块形态可以看出，病例组块状钙化及环周形钙化比例高，而对照组以点状及条形钙化为主。病例组更严重的钙化程度与对照组比较，差异有统计学意义(P ＜0.001)。以SMA 开口水平分界，病例组钙化斑块分布于SMA 开口水平以上者的比例高于对照组，两组比较，差异有统计学意义(P =0.046)。病例组目标段腹主动脉非钙化体积高于对照组，两组比较，差异有统计学意义(P=0.011，见表1)。

2.2 目标段SMA 粥样硬化程度比较 病例组40 例ASMAE 患者中有目标段SMA 钙化者9 例，平均钙化积分为226.8。对照组中有目标段SMA 钙化者7 例，平均钙化积分为180.5。病例组SMA 总平均钙化积分为51.02，对照组SMA 总平均钙化积分为31.58。将钙化积分分层比较，病例组与对照组间差异无统计学意义(P=0.130、0.431)。病例组位于SMA 开口部位的钙化斑块数目与对照组比较，差异无统计学意义(P=0.665)。病例组SMA 起始部直径小于对照组，两组间比较，差异有统计学意义(P ＜0.001，见表2)。

3 讨论

随着生活水平的提高、生活方式的西方化及人口的老龄化进程，世界范围内动脉粥样硬化性疾病的发病率持续升高。腹主动脉是特别容易发生粥样硬化病变的血管，在易感人群中，腹主动脉比其他血管床更早发生粥样变，且无相应的症状［5］。腹主动脉钙化可预测心血管疾病死亡［6］。腹主动脉钙化斑块作为其动脉壁粥样硬化进展的间接证据，在心血管危险分层中，至少与冠脉钙化评分有同样的价值。腰部腹主动脉钙化与冠状动脉内钙化斑块程度相关［7-8］。随着对腹主动脉钙化的关注，临床上出现多种腹主动脉钙化影像检测方法，应用较多的腹主动脉钙化评分方法包括主动脉钙化形态分布指数(MACD)和主动脉钙化严重性积分AAC-24、AAC-8，三者均在腹主动脉侧位X 线平片上测定。

表2 ASMAE 组与对照组间目标段SMA 粥样硬化程度比较Tab 2 Comparison of atherosclerosis degree of aimed SMA between ASMAE group and control group

近年逐渐出现应用冠脉钙化积分方法测定腹主动脉钙化积分的报道［9］。腹主动脉乃至其主要分支SMA 的粥样硬化是否与肠道的缺血性疾病相关?本研究借鉴冠脉钙化积分测定方法评估腹主动脉及SMA 钙化情况，应用Volume 软件测定腹主动脉壁体积，重构图像上测定SMA 开口部直径，力争做到钙化及非钙化斑块的定量评估，并将ASMAE 组与非ICBD组比较研究，探讨ASMAE 患者的血管基础病变。

本研究选择SMA 开口邻近段腹主动脉共6 cm 范围为研究对象，病例组与对照组的目标段腹主动脉钙化积分未见明显差异，但当将钙化斑块形态进行分类发现，病例组具有块状及环周形钙化者明显高于对照组，且将斑块按严重程度进行分级比较分析，发现两组间差异具有统计学意义。当以SMA 开口为界，开口以上和开口以下斑块数目进行比较显示，病例组SMA 开口以上斑块数目的比例明显高于对照组，两组间比较差异有统计学意义。斑块形状和分布可能直接关系到管腔的大小及对其分支开口的影响，同样大小的长形或环形斑块意义不同［6］。

国内外文献中尚未见对SMA 钙化评估的报道。本研究同样借鉴冠脉Agatston 方法，测定40 例ASMAE 患者和40 例非ICBD 者的SMA 钙化情况，发现SMA 钙化发生率较主动脉明显降低，钙化面积较小，且斑块基本分布在动脉开口部位，远端SMA 未见有钙化斑块形成。病例组与对照组的目标段SMA 钙化积分及斑块分布未见明显差异。但病例组SMA 起始部直径明显低于对照组，且两组间差异有统计学意义。分析病例组SMA 开口直径变小的原因可能是SMA 开口部位已经有较多的非钙化斑块形成。病例组目标段腹主动脉非钙化体积显著高于对照组，两组间差异有统计学意义。

动脉粥样硬化机制研究显示，首先由动脉内壁胆固醇沉积导致粥样变，继而血液中的纤维蛋白及细胞成分沉积，由于斑块内弹力纤维和胶原纤维退变导致纤维斑块溃疡形成，最终演变为钙化，是动脉梗阻的最常见原因，导致血管缺血、血栓和组织梗死。对冠心病的研究显示:冠状动脉钙化标志着冠脉粥样血栓的存在［10］，冠脉粥样血栓性斑块负荷总量与冠脉钙化程度呈强烈的线性相关［11］。冠脉无钙化或轻度钙化的无症状患者，血管内皮可能已存在较大的非钙化粥样斑块，部分甚至导致冠脉管腔重度狭窄，患者仍可能处于冠脉缺血事件危险中。在钙化积分为零的个体，他们的冠脉壁上可能有脂肪条或早期的斑块，也可能有梗阻性疾病［12］。了解非钙化斑块程度可以提高对活动性粥样硬化性疾病的认识，进一步改进危险分层［13］。一些研究表明，非钙化斑块负荷较钙化积分能更好地预测心肌缺血事件［14］。

通常情况下无动脉硬化的腹主动脉壁在CT 影像上不显影，我们应用Volume 软件测得的腹主动脉体积能较好代表发生粥样硬化改变后的血管壁体积。因CT 轴位图像能够清楚显示腹主动脉的横断面，但由于SMA 走行的差异，轴位图像不能保证得到清楚的横断面显示，故未进行SMA 非钙化体积测定。有文献［10，15］应用冠脉管腔狭窄间接判断冠脉非钙化病变的存在，因此我们借鉴该方法通过测定SMA 开口直径来间接了解SMA 非钙化程度。该方法优点:比较全面地描述动脉壁的非钙化情况，避免漏掉很小、很薄的非钙化斑块。但其可能的局限是不能完全排除有动脉壁成分的混杂。

本组针对肠道动脉血管CT 影像研究显示，SMA钙化比例不高，病例组腹主动脉显示出更严重的钙化。腹主动脉的环周形钙化及块状钙化、位于SMA 开口以上的钙化斑块、更大的非钙化斑块负荷是ASMAE 的血管基础病变。本研究的局限在于样本量偏小，临床工作中随着病例数的增多，我们正扩大样本量深入研究。

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