吕从改，孙明宇，张　静，张亚宏，李旭蕊，田英平

(1.河北省石家庄市第二医院急诊科，河北 石家庄 050000；

2.河北省石家庄心脑血管病医院心内科，河北 石家庄 050000；

3.河北医科大学第二医院急诊科，河北 石家庄 050000)

·论著·

急性心肌梗死早期低血钾与梗死相关血管的临床研究

吕从改1，孙明宇2，张静1，张亚宏1，李旭蕊1，田英平3*

(1.河北省石家庄市第二医院急诊科，河北 石家庄 050000；

2.河北省石家庄心脑血管病医院心内科，河北 石家庄 050000；

3.河北医科大学第二医院急诊科，河北 石家庄 050000)

[摘要]目的通过观察急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)患者梗死部位、梗死相关血管与血钾浓度之间的关系，进一步探讨AMI早期低血钾的特点及影响因素。方法选取首次发病且在12 h内住院的急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)患者212例，根据入院时血钾浓度水平将患者分为3组，A组(血钾浓度<3.5 mmol/L)70例，B组(血钾浓度3.5~4.5 mmol/L)80例，C组(血钾浓度>4.5 mmol/L)62例。通过心电监护及18导联心电图变化情况以及冠状动脉造影分析3组患者梗死部位、梗死相关血管与血钾浓度之间的关系。结果A组广泛前壁心肌梗死的发生率高于B、C组(P<0.05),而B、C组下壁和下壁+后壁心肌梗死发生率高于A组(P<0.05)。A组右冠状血管梗死发生率较B、C组低(P<0.05)，A组回旋支和前降支梗死发生率较C组高(P<0.05)。A组Gensini评分明显高于B、C组(P<0.05)，B组又高于C组(P<0.05)。结论AMI早期容易发生低钾血症。广泛前壁和前壁心肌梗死容易发生低钾血症。冠状动脉前降支及回旋支受累者易发生低钾血症。

[关键词]心肌梗死；心律失常；低钾血症

doi:10.3969/j.issn.1007-3205.2015.04.028

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是目前危及人类生命，尤其是中老年人生命的急危重症之一，发病急、病死率高、变化快是其重要特点。近年来AMI在我国的发病率逐年增高，且发病年龄有逐渐下降的趋势[1]。虽然伴随着再灌注治疗技术的发展，使AMI的病死率有一定程度的下降，但急性心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)的发病率仍高居其他疾病之上。流行病学调查表明，AMI早期易出现低血钾[2]。低血钾极易导致恶性室性心律失常，Pourmoghaddas等[3]认为低钾血症增加了AMI患者室性心动过速的发生率，甚至SCD。AMI合并低血钾时，严重影响AMI患者的预后。目前关于低血钾在AMI中发生率的报道存在一定的差异，其发病机制、发病特点亦无统一观点。本研究旨在探讨AMI早期低钾血症的发生特点及其与梗死部位、梗死相关血管的关系。

1资料与方法

1.1一般资料选取2009年9月—2012年2月首次发病且在12 h内于河北省石家庄市第二医院急诊科及心内科住院的ST段抬高性心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)患者212例，男性172例，女性40例，年龄35～80岁，平均(55.3±11.1)岁。诊断按照中华医学心血管学分会“急性ST段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南(2010年)”标准[4]。根据入院时血钾浓度水平将患者分为3组，血钾浓度<3.5 mmol/L为A组70例，血钾浓度介于3.5~4.5 mmol/L为B组80例，血钾浓度>4.5 mmol/L为C组62例。

1.2入选标准①缺血性胸痛的临床病史(持续胸痛≥30 min，含服硝酸甘油症状不缓解)；②2个或2个以上相邻导联ST段抬高(在肢体导联>0.1 mV，胸导>0.2 mV)；③血清心肌标志物浓度动态变化；④发病时间<12 h；⑤年龄不限。

1.3排除标准①经人体消化道失钾，如长时期或发病前有呕吐、腹泻；②经肾脏本身失钾，如发病前曾服用利尿剂；③多种疾病所引起的肾小管酸中毒；④肾上腺皮质激素生成过多，如原发性醛固酮增多症，继发性醛固酮增多症以及甲亢、尿崩症等疾病；⑤发病前各种原因所引起的碱中毒以及镁离子减少；⑥发病前有大量出汗可能经皮肤途径丢钾史；⑦发病前曾注射过量的胰岛素；⑧既往有心肌梗死病史者；⑨发病时间>12 h者；⑩入院前曾行补钾治疗者；○11近半个月有外伤史者。

1.4治疗方法3组均给予再灌注治疗，包括溶栓或急诊经皮冠状动脉介入治疗，同时对梗死相关血管行经皮冠状动脉腔内成形术及支架植入术。患者中发病时间<12 h、年龄<75岁、无溶栓禁忌证、家属同意溶栓并签署同意书者，入院后30 min内给予以下治疗：溶栓之前，先用普通肝素60 U/kg(总量平均约4 000 U)静脉滴注，完毕后给予瑞替普酶(派通欣，5 MU/支，总剂量20 MU)。溶栓药物点滴完毕后，继续应用普通肝素1 000 U/h静脉滴注或微量泵泵入48 h，同时监测活化部分凝血酶时间(activeated partial thromboplastin time,APTT)并调整肝素剂量，保持APTT于正常值的1.5~2.0倍(50~70 s)，48 h后改为皮下注射低分子量肝素5 000 U，每12 h 1次；若给予溶栓药物治疗后2 h内胸痛无明显缓解、心电图中显著抬高的导联ST段未回落的程度≥50%者，经家属同意后行补救冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)术。

不符合溶栓标准或符合溶栓标准但家属不同意溶栓者，急诊行PCI术。经冠状动脉造影检查，冠状动脉动脉狭窄≥70%判为病变血管，同时对梗死相关血管行经皮冠状动脉腔内血管成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)及支架植入术。术中、术后根据情况给予替罗非班静脉应用，并于术后拔除动脉鞘管后1 h给予皮下注射低分子肝素5 000 U，每12 h 1次。

所有患者均于入院时给予肠溶阿司匹林300 mg嚼服，之后100 mg/d，每日1次；首次口服给予硫酸氯吡格雷300 mg，之后75 mg/d，每日1次。根据病情，除外各种用药禁忌证后，个体化应用硝酸酯类、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂类药物及调节血脂类药物等。

1.5观察指标冠状动脉造影、心电监护及18导联心电图变化情况，分别记录观察3组心肌梗死的梗死部位，梗死相关血管的病变严重程度采用Gensini评分进行评估。

2结果

2.13组心肌梗死部位比较A组广泛前壁心肌梗死的发生率高于B、C组(P<0.05),而B、C组下壁和下壁+后壁心肌梗死发生率高于A组(P<0.05)；单纯前壁心肌梗死虽然在3组间有统计学意义，但两两比较差异无统计学意义；下壁+后壁+右心室3组间差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1　3组心肌梗死部位比较　(例数,%)

*P<0.05与A组比较(χ2检验)

2.23组梗死相关血管比较经冠状动脉造影检查，梗死相关血管分别为右冠状动脉、回旋支、前降支。A组右冠状血管梗死发生率较B、C组低(P<0.05)，A组回旋支、前降支梗死发生率较B、C组高(P<0.05)，见表2。

表2　3组心肌梗死相关血管比较　(例数,%)

*P<0.05与A组比较(χ2检验)

2.3梗死相关血管病变严重程度比较采用Gensini评分评估AMI患者血管病变的严重程度，结果显示A组Gensini评分明显高于B、C组，B组又高于C组(P<0.05)。可见病变血管严重程度越高，其低血钾的发生率越高。见表3。

表3　3组梗死相关血管Gensini评分比较　,分)

*P<0.05与A组比较#P<0.05与B组比较(q检验)

3讨论

AMI发病急、病情凶险、变化快、早期病死率高。恶性心律失常和心源性休克是AMI早期阶段死亡的主要原因，AMI患者早期伴发低血钾者其并发症较严重，且致死率极高。有研究[5-8]报道AMI早期阶段低血钾的发生率约15.0%~34.5%。本研究212例患者中低血钾发生率为33.0%，与以上报道相符。了解AMI早期低血钾的特点和影响因素，及时检测和纠正血钾浓度成为改善AMI早期预后的一个重要手段[9-11]。

AMI早期阶段出现低血钾的原因可能有以下几个方面：①AMI时，机体出现应激，使患者血中儿茶酚胺水平明显升高，激活心肌细胞膜β1受体，上调环磷酸腺苷水平，进而激活钠泵，加强了钠-钾交换，细胞外的钾转入细胞内，致使细胞外液中血钾浓度下降；②出现应激性血糖增高，刺激胰岛素大量释放，发挥即刻作用使钾离子向细胞内转移，引起低钾血症；③患者容易发生呕吐、大汗，引起电解质随体液丢失，加上进食不佳，电解质摄入不足，更加重了低血钾的发生；④患者因恐惧和焦虑，引起呼吸性碱中毒，H+-K+交换增强，钾离子向细胞内转移。

还应该注意几种出现隐匿性低血钾的可能性：①患者因心肌缺血坏死释放出血钾增多，掩盖了血钾的下降；②严重AMI时组织灌注减少，尤其是并发休克和心力衰竭的患者由于代谢性酸中毒掩盖了低血钾；③采血时间不一致，未真正反映出一过性低血钾的水平。

AMI早期血钾浓度与梗死部位的关系报道不太一致，唐方明[12]报道广泛前壁心肌梗死时低钾血症发生率约为43.9%，急性下壁心肌梗死者的低钾血症发生率最低，约为7.4%。可能因为急性下壁(包括正后壁)心肌梗死供血血管大多情况下与窦房结、房室结的供血血管来自同一支冠状动脉分支，下壁梗死往往与窦房结和房室结区的缺血同时发生；这种情况刺激迷走神经引起乙酰胆碱分泌增加，提高了细胞膜对钾的通透性，钾离子外流增加，则低钾血症发生率就相对较低[13]。但是，另有报道下壁心肌梗死时低钾血症的发生率为40.9%，广泛前壁为20.8%，前间壁并发下壁者为57.1%，下壁并发右心室者为83.3%，所以认为在下壁或下壁伴有其他部位梗死时，低钾血症的发生率明显比其他部位要高的多[10]。分析原因可能与下壁梗死患者容易呕吐并且进食少有关系(下壁心肌梗死患者梗死后多数有呕吐)。还有文献[14-15]报道AMI时梗死部位为下壁+右心室、前壁、广泛前壁、下壁、下壁+后壁时，其低血钾的发生率分别为30.0%、26.1%、23.5%、16.7%、12.5%，其中下壁+后壁低血钾的发生率最低。分析不同梗死部位伴发低血钾发生率不一致的原因可能有以下几个方面：①研究的总病例数较少，一般不超过100例；②采血检测血清钾的时间不一致；③梗死部位划分不一致。

本研究结果显示A组广泛前壁和前壁梗死的发生率明显高于B、C组(P<0.05)。A组下壁、下壁+后壁明显低于B、C组(P<0.05)。表明广泛前壁和前壁心肌梗死并发低血钾发生率高，而下壁、下后壁和下后壁+右心室心肌梗死并发低血钾发生率低。且在本研究入选患者中均进行了冠状动脉造影，比较观察各梗死相关血管在各组中的比例。结果表明梗死血管为回旋支和前降支者低血钾的发生率更高(P<0.05)。这与张云鹏等[16]报道AMI患者伴低钾血症梗死相关血管多为前降支病变、近端病变，认为这与急性广泛前壁心肌梗死患者低钾血症的发生率高(显著高于急性下壁心肌梗死)是一致的，近端血管闭塞致心肌梗死面积大，易出现低钾血症及并发症。从解剖学角度分析，右冠状动脉血管主要的营养供应部位为下壁、后壁、右心室；部分左冠状动脉优势型回旋支对应的营养供应部位亦为下壁、后壁、右心室；前降支营养供应为前壁或广泛前壁，回旋支供应部分亦为前壁、高侧壁和侧壁。可见本研究结果病变相关血管与上述梗死部位与低血钾的关系是相吻合的。

根据Gensini评分结果表明，A组冠状动脉病变严重性高于B、C组(P<0.05)。因为此评分标准依据的是不同冠状动脉血管段的权重系数和冠状动脉堵塞严重程度的乘积，所以血管Gensini评分越高，梗死时其梗死范围越大，心肌损害将越重，低血钾的发生率就越高。这符合本研究的观察结果，即梗死相关血管为前降支和回旋支者在A组中所占比例远高于B、C组(P<0.05)。

综上所述，AMI发病急、病死率高，心肌梗死范围越大，心肌损坏越重，低血钾的发生率越高，尤其应警惕前壁心肌梗死，这种患者极易发生恶性室性心律失常，从而导致病死率的升高。Goyal等[6]认为平均血清钾水平与AMI患者住院病死率间呈现一种“U”形关系。可见，对于AMI早期患者如何重视血钾都不过分，实施及时有效的补钾治疗，可以极大地挽救患者的生命。

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(本文编辑：许卓文)

[收稿日期]2014-02-25；[修回日期]2014-03-20

[作者简介]吕从改(1977-)，女，河北深泽人，河北省石家庄市第二医院主治医师，医学硕士，从事急诊重症医学研究。 *通讯作者。E-mail:sunmingyu19770330@yeah.net

[中图分类号]R541.4

[文献标志码]B

[文章编号]1007-3205(2015)04-0460-04