高 见 董凌月 安 威

（首都医科大学细胞生物学系，肝脏保护与再生调节北京市重点实验室，北京 100069）

GFER抑制四氯化碳对 HepG2细胞的损伤

高 见 董凌月 安 威*

（首都医科大学细胞生物学系，肝脏保护与再生调节北京市重点实验室，北京 100069）

目的 探讨 HepG2细胞内生长因子 ERV1样基因（growth factor Erv1-gene，GFER）表达降低后对四氯化碳（CCl4）诱导的细胞损伤的影响，以进一步明确GFER对于肝细胞的保护作用。方法 首先将 GFER siRNA转染入 HepG2细胞，72 h后收集细胞并通过Western Blot检测GFER的表达以明确沉默效率。再次将GFER siRNA转染入HepG2细胞72 h后，用CCl4处理细胞6 h和24 h，检测细胞内 ATP的含量，caspase-3的活性，并应用MTS方法测定细胞的增殖能力以及 TUNEL方法检测细胞凋亡。结果 Western blot结果显示转染 GFER siRNA后细胞内 GFER的表达降低。CCl4处理细胞6 h后，GFER表达降低使细胞的增殖能力下降，细胞内 ATP含量增加，细胞凋亡更为明显。CCl4处理 24 h后，GFER表达降低使细胞的增殖能力进一步下降，Caspase 3活性进一步升高，凋亡细胞数目显著增多，而 ATP的含量明显下降。结论 GFER表达降低促进 CCl4对 HepG2细胞的损伤。

生长因子样基因；四氯化碳；HepG2；caspase-3；凋亡

肝脏是人体重要的器官，具有复杂的生物学功能。肝脏具有很强的再生功能，肝大部分切除或受到各种毒物、药物损伤后均可以启动肝再生过程［1］。多种生长因子、细胞因子参与肝再生进程，其中肝脏自身产生的肝刺激因子（hepatic stimulator substance，HSS）因具有很强的促肝细胞增殖作用，一直备受关注。HSS最初是在1975年从初断乳的大鼠肝脏中提取的一种可以刺激肝部分切除后再生的的活性物质［2，3］。随后对 HSS基因及蛋白质结构……