吴建军 周 晅 周期兴 颜季华 王超先 李小军

江西永新县人民医院神经内科 永新 343400

脑血管病是当今威胁人类健康的三大疾病之一，发病率、病死率和致残率高，急性脑梗死造成的神经功能缺损严重影响患者的生活和工作质量。为探究氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损情况的影响，特选取我院120例急性脑梗死患者进行研究，报道如下。

1 资料和方法

1．1 一般资料 选取我院2012—2014年收治的120 例急性脑梗死患者，随机分为观察组和对照组，每组各60例。入选标准经详细询问病史，神经系统检查及头颅CT 或MRI检查确诊为脑梗死，符合第4 届脑血管病学术会议诊断标准［1］：（1）急性脑梗死病程在72h以内。（2）经过CT 和MRI的扫描确诊，排除脑出血。（3）首次发病或过去发病未留下神经功能缺损者。（4）无严重的肝、肾功能不全或有出血倾向及消化道溃疡者。（5）发病前未使用阿托伐他汀等药物。观察组男38例，女22 例，年龄42～70 岁，平均（60±3．1）岁；对照组男33 例，女27 例，年 龄44～72 岁，平 均（61±3．4）岁，2组患者在性别、年龄等一般资料差异无统计学意义（P＞0．05），具有可比性。

1．2 治疗方法 2组均进行活血化瘀、改善脑部血循环及营养脑细胞等内科综合治疗，注意血糖和血压的控制。

1．2．1 对照组：在患者入院时进行神经功能缺损情况的评定，进行CT 和MRI检查。对照组入院后服用阿托伐他汀，并对患者的病情做详细记录。

1．2．2 观察组：在患者入院时进行神经功能缺损情况的评定，进行CT 和MRI检查。观察组在对照组的基础上加用氯吡格雷，具体如下：①对急性脑梗死患者进行试药，观察患者是否存在皮疹、腹泻、腹痛和消化不良等过敏现象，如出现上述情况需及时停用，并报告医生。②注意氯吡格雷的使用量，剂量为75mg／d，可在就餐结束前与食物同时服用，以减轻对胃的损害。

1．3 观察指标 比较2组治疗前后的神经缺损及恢复情况及MRS评分。

1．4 疗效评价 按照第4届脑血管病学术会议制定的《脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准》及《临床疗效标准》进行评定［2］。①基本痊愈：神经功能缺损评分为91%～100%，缺损程度为0级。②显著进步：神经功能缺损评分为46%～90%，缺损程度1～3级。③进步：神经功能缺损评分为18%～45%。④无变化：神经功能缺损评分为17%。⑤恶化：神经功能缺损减少或增加在18%以上。⑥死亡。有效率＝基本痊愈＋显著进步＋进步。无效＝无变化＋恶化。并对比2组患者MRS评分情况，MRS 评分总分为5 分，0 分为无症状，1～2分为轻度以下残疾，3～5分为中重度残疾。

1．5 统计学方法 采用SPSS 13．0统计软件分析，计数资料以率（%）表示，采用｀χ2检验，计量数据以（±s）表示，采用t检验。P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

2．1 2组患者神经功能缺损情况对比 2组神经功能缺损评分较治疗前均有提高，但观察组治疗效果明显优于对照组，差异具有统计学意义（P＜0．05）。见表1。

表1 2组患者神经功能缺损程度比较分析

2．2 2组疗效对比 观察组治疗效果、预后恢复程度高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0．05）。见表2。

表2 2组预后情况比较 ［n（%）］

2．3 2组MRS评分比较 观察组MRS评分显著优于对照组，差异具有统计学意义（P＜0．05）。见表3。

表3 2组MRS评分比较 ［n（%）］

3 讨论

急性脑梗死是由于各种原因导致脑部的供血动脉出现急性闭塞，导致相应的脑组织部位出现血液循环障碍，从而引起脑组织的缺血、缺氧和坏死，当局部的脑组织缺血或缺氧后，会产生代谢物障碍、炎症反应、兴奋毒性、自由基损伤等关联反应，造成部分神经功能缺损的症状；急性脑梗死的病灶是由中心坏死区和周围的缺血半暗带组成，当中间区域脑细胞组织死亡时，旁边的缺血半暗带仍然有侧支循环，可获得部分血液供应，有大量可存活的神经元［3］，保护这些可逆性神经元是急性脑梗死治疗的关键，治疗目的是在尽快改变缺损周围的供血环境，有利于缺血半暗带周边处组织的生长和复原，降低缺血脑组织的伤害。

氯吡格雷作为二磷酸腺苷（ADP）受体阻滞剂，能够结合血小板表面ADP 受体，通过选择性抑制ADP 与血小板结合，继而使纤维蛋白不能与ADP介导的糖蛋白复合物GPⅡb／Ⅱa结合，因此可抑制血小板聚集［4］，同时也抑制非ADP引起的血小板聚集，抗血小板聚集，产生抗血栓作用。阿托伐他汀除降血脂外，还有改善内皮细胞的血管舒缩功能，增强内皮细胞溶解纤维蛋白的能力及抑制血小板聚积，降低血流黏滞度［5］。大量证据表明，他汀药物具有抗炎、抗栓及血管活性作用，可增加脑血流再灌注、减少自由基，促进新生血管及神经细胞的再生，减少梗死体积，改善卒中预后。故氯吡格雷和阿托伐他汀两者联用具有降低血清中的胆固醇，提升高密度蛋白的作用，能促进纤溶酶的合成、改变血小板中胆固醇的含量、改善血小板的流动性、控制其聚集和改善血液供应，能够有效控制血小板的活动与聚集，预防血栓的扩张和发展，改变血流状态，减慢血小板的聚集速度，增加缺血半暗带的供血，从而改善急性脑梗死患者的神经功能缺损状况。

总之，临床上氯吡格雷与阿托伐他汀联用，在正常治疗剂量下表现出协同治疗作用，能抑制血小板的扩张与聚集，防止梗死面积扩大，有效增加缺血地带的供血量，极大改善了急性脑梗死患者的神经功能缺损情况。

［1］第四届全国脑血管病学术会议．各类脑血管病诊断要点［J］．中华神经科杂志，1996，29（26）：379-380．

［2］第四届全国脑血管病学术会议．脑卒中临床神经功能缺损程度评分标准［J］．中华神经科杂志，1996，29（27）：381-383．

［3］王维治．神经病学［J］．北京：人民卫生出版社，2006：738-739．

［4］赵中，周晋贤，高炳忠，等．脂微前列腺素E1 对脑梗死患者血清VEGF，NO 水平调节的临床研究［J］．中风与神经疾病杂志，2004，21（1）：74．

［5］刘志军，范生尧．他汀类药物预防缺血性卒中及其机制的研究进展［J］．国外医学脑血管疾病手册，2003，11（4）：260-262．