王发胜

江苏盱眙县人民医院 盱眙 211700

急性脑梗死是临床上最为常见的脑血管疾病，动脉粥样硬化被认为是缺血性脑血管病发病的关键因素，如何增强斑块的稳定性对脑卒中患者二级预防具有重要作用［1］。氧化应激指人体活性氧族和抗氧化防御体系之间失去平衡，造成机体组织损伤状态，丙二醛是体内氧化细胞膜不饱和脂肪酸的终产物，同脂质过氧化反应程度相关，同时可以间接反应细胞受损的程度，丙二醛可以产生过氧化型低密度脂蛋白，反映了粥样硬化斑块的稳定程度与严重性［2］。我院采用阿托伐他汀治疗急性脑梗死取得满意疗效，现报告如下。

1 资料和方法

1．1 一般资料 选取2012-01—2014-01我院治疗的符合纳入标准急性脑梗死患者70例，使用随机数字表法将患者分为观察组与治疗组，每组各35 例。观察组男20 例，女15例，年龄49～76岁，平均（62．55±3．51）岁；对照组男22例，女13例，年龄51～74岁，平均（64．31±4．28）岁。2组年龄、性别等基础资料差异无统计学意义（P＞0．05），具有可比性。

1．2 纳入和排除标准 纳入标准：患者符合全国第4届脑血管病会议中制定的急性脑梗死诊断标准，经头颅CT 或MRI确诊，患者表现出同定位体征相一致的梗死病灶；患者均为首次发病，发病时间＞6h，颈动脉彩超提示颈动脉内膜中层厚度＞0．8mm；患者近1个月内未服用降脂药物、抗炎药物和免疫抑制药物。年龄18～80岁，所有患者均自愿签署知情同意书。

排除标准：排除出血性脑梗死患者，合并有严重的原发性疾病，或者伴有明显肝肾功能不全、急性心肌梗死和心功能衰竭患者；除外合并有其他脑部器质性疾病患者，排除对所使用药物过敏者，除外具有癫痫史者。

1．3 干预方法 对照组：给予患者常规治疗，包括控制血压、血糖，低流量吸氧，降低颅内压力，抗血小板凝集及保护脑细胞和改善脑组织微循环等对症支持治疗。观察组：在对照组基础上应用阿托伐他汀（立普妥）治疗，80 mg，2 次／d，口服，连续治疗7d，后改为40mg，维持口服。

1．4 观察指标及检测方法 患者均晨起抽取静脉血3mL，室温下离心取上清液，采用免疫速率散射比浊法行血清C 反应蛋白的测定，试剂盒为深圳国赛生物技术有限公司提供；颈动脉内膜中层厚度采用彩超诊断仪将探头频率定位7．5 MHz，患者仰卧位头稍转向对侧，在锁骨上窝逐渐上移，在颅外颈动脉系体表部位进行纵断面与横断面的扫描，测量两侧颈动脉远端2cm、分叉、颈内和颈外动脉近端1cm，每个部位测量3次取平均值。采用硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛浓度，采用酶标多克隆抗体夹心法测定氧化型低密度脂蛋白浓度。

1．5 统计学处理 采取SPSS 19．0软件分析，计量数据以用均数±标准差（±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，采用χ2检验，P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

2．1 2组治疗前后血清C反应蛋白和颈动脉内膜中层厚度

2组治疗后血清C反应蛋白降低，颈动脉内膜中层厚度变薄，同治疗前比较差异有统计学意义（P＜0．05）。见表1。

表1 2组患者治疗前后血清C反应蛋白和颈动脉内膜中层厚度比较 （±s）

表1 2组患者治疗前后血清C反应蛋白和颈动脉内膜中层厚度比较 （±s）

组别 n 血清C反应蛋白（mg／L） 颈动脉内膜中层厚度（mm）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组35 12．46±4．69 5．23±1．38 1．12±0．29 0．72±0．09对照组35 12．57±4．71 9．87±3．16 1．15±0．31 0．98±0．18

2．2 2组患者治疗后丙二醛和氧化型低密度脂蛋白浓度变化 2组治疗后丙二醛和氧化型低密度脂蛋白浓度均降低，同治疗前比较差异有统计学意义（P＜0．05）。见表2。

表2 2组患者治疗后丙二醛和氧化型低密度脂蛋白浓度变化比较 （±s）

表2 2组患者治疗后丙二醛和氧化型低密度脂蛋白浓度变化比较 （±s）

组别 n 丙二醛（μg／L） 氧化型低密度脂蛋白（mmol／L）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 35 7．32±0．97 3．93±0．41 792．54±210．42 536．52±115．34对照组 35 7．41±0．96 6．65±0．72 789．32±203．83 701．32±154．53

3 讨论

脑梗死后脑组织局部过度炎症是造成脑继发性损伤的重要原因，阻断炎症级联反应是改善患者脑部损伤的主要方法之一。颈动脉粥样硬化斑块不稳定性被认为是引发急性脑梗死的主要原因，早期动脉粥样硬化未形成管腔狭窄时病变集中在内膜层，粥样硬化斑块形成同动脉壁内膜的增厚密切相关，可以将其作为反映全身动脉粥样硬化早期指标，因此如阻断动脉粥样硬化斑块和周围炎症性反应以及脂质的过氧化，可以恢复内皮细胞的功能，让斑块趋向于稳定，降低卒中发生率［3-4］。此外氧化应激在急性脑梗死患者发病中起到重要作用，特别是丙二醛和氧化型低密度脂蛋白浓度，同患者发病类型和预后关系密切，后者被认为是动脉粥样硬化发生的关键步骤，属于泡沫细胞的主要成分，具有极强的细胞毒性，抑制内皮舒张因子与内皮细胞一氧化氮合酶基因表达，引发患者内皮功能障碍造成血管通透性增高，诱发了动脉粥样硬化发生［5-6］。

我院在常规治疗的基础上给予患者阿托伐他汀治疗，该药物属于第三代他汀类药物，是近年来合成的选择性、竞争性羟甲基戊二酸辅酶A 还原酶抑制药物，降血脂的作用依赖于抑制羟甲基戊二酸辅酶A，减少了干细胞对胆固醇的合成与存储，能够上调低密度脂蛋白受体，加快了低密度脂蛋白胆固醇从血浆中清除，有效改善患者的血脂浓度。阿托伐他汀在降血脂同时还可以稳定粥样硬化斑块，改善血管的内皮功能和抗炎效果，降低血液中C 反应蛋白浓度，主要作用机制为该药物可以改善血管内皮功能，刺激血管内皮祖细胞的增殖，促进了脑缺血发生后的血管再生，可以促进卒中后的神经功能恢复；同时阿托伐他汀还可影响并改变动脉粥样硬化斑块细胞构成，抑制了血管平滑肌细胞与巨噬细胞增殖进而达到稳定斑块效果；可减少血栓生成并减轻了动脉粥样硬化斑块部位的炎症反应逆转了颈动脉斑块的形成［7-8］。本研究显示，联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死可以有效降低患者体内炎症反应程度，稳定颈动脉斑块，改善氧化应激反应指标浓度，值得推广使用。

［1］赵红，胡云涛，陈彦菊，等．阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响［J］．中国实用神经疾病杂志，2011，14（8）：6-8．

［2］曹铁生，段云友，杨炳昂．超声血管成像在观察药物治疗动脉硬化斑块中的应用［J］．中国超声医学杂志，2012，9（5）：6．

［3］罗俊，燕纯伯．颈动脉超声对动脉粥样硬化性疾病的研究进展［J］．心血管病学进展，2010，26（1）：1-4．

［4］吴海燕．辛伐他汀对中老年高血压患者颈动脉粥样硬化的影响［J］．医药论坛杂志，2011，17（1）：76-77．

［5］刘稳，杨崇河，刘义桥，等．蚓激酶联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉斑块的影响［J］．内科，2013，8（4）：347-348．

［6］杨崇河，刘义桥，刘稳，等．补阳泛五汤联合阿托我地汀对急性胎粳死患者领场腺磁块的影响［J］．新中医，2013，45（12）：51-53．

［7］杨平，张丽芳，顾淑娥，等．阿托伐他汀干预对急性脑梗死患者临床疗效及预后的影响［J］．宁夏医科大学学报，2011，33（6）：543-545．

［8］蔡敏，马碌曦，罗春阳，等．阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响［J］．重庆医学，2012，41（7）：656-657．