李四保 王玉梅△ 刘玉峰 贾天明 赵会茹1

1）郑州大学第三附属医院儿科 郑州 450052 2）郑州大学第一附属医院儿科 郑州 450052

热性惊厥（febrile convulsion，FC）是儿童时期最常见的发作性疾病。欧美国家的发病率为2%～5%，我国约为4．4%。发病年龄6个月～6岁，尤其是3岁以下婴幼儿［1］，其发病与发热、年龄、感染、机体状态及遗传等因素有关。本文通过检测血清铁、铁蛋白的浓度，探讨铁缺乏对热性惊厥的影响。

1 资料和方法

1．1 一般资料 选取热性惊厥患儿52例，皆符合热性惊厥诊断标准。男35例，女17例；年龄5个月～6岁，平均23个月；上呼吸道感染38例，支气管炎8例，喉支气管炎2例，幼儿急疹4例。有高热惊厥病史10例，其中有4 次惊厥史2例，3次惊厥史2例，1次惊厥史6例；单纯型惊厥42例，复杂型惊厥10例。惊厥持续时间≥15min 9例。发作形式皆为全身性发作。42 例首次发作患儿做24h 脑电图及头颅CT 检查以除外颅内器质性病变和癫痫。对照组30例，为同期门诊或住院发热而无惊厥的呼吸道感染患儿。2组患儿性别、年龄和基础疾病差异无统计学意义（P＞0．05），具有可比性。所有病例均在治疗前采静脉血5mL送检。

1．2 方法

1．2．1 血清铁（serum iron，SI）：应用贝克曼尔Au5400采用比色法测定（试剂盒购自北京万泰德瑞诊断技术有限公司，产品批号：LL4102AA22）。

1．2．2 血清铁蛋白（serum ferritin，SF）：应用西门子ADVIA Centaur XP采用化学发光法测定。

1．2．3 血红蛋白（Hb）、红细胞计数（RBC）、红细胞平均容积（MCV）：应用贝克曼尔全自动五分类血球计数仪（STKS）测定。

1．3 统计学处理 采用SPSS 13．0统计软件处理，计量数据以均数±标准差（±s）表示，并对数据进行正态性及方差齐性检验。组间比较采用单因素方差分析，两两比较用最小显著差（LSD）t检验，以P＜0．05为差异有统计学意义，配对资料进行χ2检验。

2 结果

见表1。

表1 2组SI、SF、Hb、RBC及MCV 比较 （±s）

表1 2组SI、SF、Hb、RBC及MCV 比较 （±s）

组别 n SI（μmol／L） SF（μg／L） Hb（g／L） RBC（×109） MCV（fL）惊厥组52 6．55±2．16 21．72±9．86 101．38±10．19 4．17±0．57 83．17±12．57对照组30 13．32±5．43 38．29±15．97 120．17±15．53 4．82±0．65 90．82±15．65 F 值3．27 10．41 38．59 2．76 1．83 P 值 ＜0．05 ＜0．05 ＜0．05 ＞0．05 ＞0．05

3 讨论

热性惊厥（febrile convulsion，FC）是儿童时期发病率最高的惊厥性疾病，是大脑神经元兴奋性突然增高和异常放电而导致的一过性发作性脑功能紊乱。与婴幼儿神经髓鞘化尚未完成、发热时神经兴奋性增高、冲动易泛化扩散有关。一般预后良好，不遗留神经系统症状，且不影响生长发育，但反复发作或惊厥持续状态者易造成大脑不可逆损伤。随着铁代谢机制研究的进展和突破，铁代谢因素与热性惊厥的关系已引起重视［2］。铁对维持中枢神经系统正常生理功能起着非常重要的作用，铁参与能量代谢的大部分酶类的合成。首先，缺铁可引起脑白质髓鞘发育障碍，并将持续存在，甚至无法恢复到正常水平［3-4］；还可以引起海马和纹状体出现形态学异常，负责髓鞘形成的少突胶质细胞出现树突分支减少和位置及功能改变［5］，神经纤维髓鞘化延迟、抑制功能降低、绝缘和保护能力减弱，使大脑皮质兴奋性占优势，发热时兴奋性增高而导致惊厥发生。其次，婴幼儿时期是大脑发育最快时期，人体对铁的需求量最大，易出现铁缺乏。该阶段铁代谢异常能引起大脑生物化学、形态学及生物能量学的异常，影响大脑发育成熟。人脑中铁不足可引起神经胶质细胞功能受损、视觉及听觉系统损害、单胺类神经活动减少及大脑能量代谢受阻［6］。脑发育早期缺铁可影响脑能量代谢及其功能，影响中枢神经系统5-羟色胺、乙酰胆碱、儿茶酚胺等神经递质的代谢，重要的神经递质多巴胺、5-羟色胺浓度发生明显变化，使大脑氧化代谢过程受到影响。铁缺乏时机体免疫力降低，易患感染性疾病，从而导致发热，这也是导致热性惊厥发生的原因。近年来研究表明，铁对组织内细胞凋亡有调控作用，铁剂抑制过氧化氢诱导细胞的凋亡作用，对细胞具有保护作用。铁缺乏还可引起精神症状，如理解力下降、易发生呼吸暂停、反应慢、注意力不集中等。

总之，婴幼儿期生长发育快，需铁量增加，摄铁量不足，同时感染使铁消耗量增加、利用障碍等是铁缺乏的重要原因。尽管对铁缺乏与热性惊厥的关系仍不明确，但铁缺乏对大脑功能的影响是公认的，尤其对人的智力、行为、记忆力、注意力等，补充铁剂后上述症状很快改善，所以认为铁代谢与神经细胞的发育密切相关，这可能是铁缺乏易发生热性惊厥的原因。本研究显示，对热性惊厥患儿血清铁、血清铁蛋白检测，有利于早期发现铁缺乏，以便尽早补充铁剂以保证体内各种含铁酶的正常生理功能，以利于婴幼儿生长发育及防止热性惊厥发生。

［1］胡亚美．诸福堂实用儿科学［M］．7版．北京：人民卫生出版社，2002：1 856-1 857．

［2］Beard JL．Why iron deficiency is important in infant development［J］．The Journal of nutrition，2008，138（12）：2 534-2 536．

［3］Beard JL，Wiesinger JA，Connor JR．Pre-and postweaning iron deficiency alters myelination in Sprague-Dawley rats［J］．Developmental neuroscience，2003，25（5）：308-315．

［4］Ortiz E，Pasquini JM，Thompson K，et al．Effect of manipulation of iron storage，transport，or availability on myelin composition and brain iron content in three different animal models［J］．Journal of neuroscience research，2004，77（5）：681-689．

［5］Rao R，Tkac I，Townsend EL，et al．Perinatal iron deficiency predisposes the developing rat hippocampus to reater injury from mild to moderate hypoxia-ischemia［J］．Journal of Cerebral Blood Flow ＆ Metabolism，2007，27（4）：729-740．

［6］Crichton RR，Dexter DT，Ward RJ．Brain iron metabolism and its perturbation in neurological diseases［M］．Metal Ions in Neurological Systems Springer Vienna，2012：1-15．