钟卓霖 胡建华翟吉良 朱乾坤 翁习生 田野 邱贵兴 赵丽娟

（中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院骨科，北京100730）

伴肌萎缩颈椎病的手术治疗效果

钟卓霖 胡建华*翟吉良 朱乾坤 翁习生 田野 邱贵兴 赵丽娟

（中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院骨科，北京100730）

背景：颈椎病伴上肢肌萎缩在临床上并不常见，不同类型伴肌萎缩颈椎病的发病机制不同，关于伴肌萎缩颈椎病的发病机制及诊治尚需深入研究。

目的：分析伴肌萎缩颈椎病的手术治疗效果。

方法：回顾性分析2004年1月至2014年12月伴上肢肌萎缩并接受手术治疗的颈椎病患者24例，男19例，女5例；年龄为26～70岁，平均55.2岁；术前肌萎缩症状持续时间为1～60个月，平均15.6个月。根据术前肌萎缩部位将所有患者分成2组：A组为近端组，共10例；B组为远端组，共14例。每组根据患者临床症状及体征分别分为近端型肌萎缩型颈椎病（CSA）、远端型CSA、神经根型颈椎病及脊髓型颈椎病，记录患者术前相关临床及影像学信息，采用徒手肌力试验（MMT）方法对患者术前及随访时肌力进行评估，根据肌力改善程度将其手术效果分为优、良、中、差4个等级，优和良视为疗效满意。

结果：24例全部获得随访，随访时间为6～121个月，平均55.5个月。术后随访时17例患者肌力较术前改善，其中改善效果为优9例，良8例，肌力无明显改善7例，疗效满意率为70.8%（17/24）。A、B两组在术前颈椎前凸角（Cobb角）、术前颈椎活动度（CROM）、脊髓前角细胞（AH）损害、腹侧运动神经根（VNR）损害、神经根损害及椎管狭窄方面无统计学差异。A、B组术前平均肌力无统计学差异（P=0.709）；A组术后平均肌力明显优于B组，相比较有统计学差异（P=0.006）。

结论：颈椎管狭窄可能是伴肌萎缩颈椎病的发病基础；手术治疗伴近端肌萎缩颈椎病的疗效肯定；伴近端肌萎缩颈椎病的手术疗效优于伴远端肌萎缩颈椎病。

肌萎缩；颈椎

Background:ound:Cervical spondylosisw ith amyotrophy is a rare clinical occurrence.The pathogenesis varies in different subtypes.To date,many questions on pathogenesisand treatment strategy for cervicalspondylosiswith amyotrophy remain unanswered.

Objective:tive:To explore clinicaloutcomeof surgical treatment forcervicalspondylosiswith amyotrophy.

Methods:Twenty-four patientsw ith cervical spondylosis combined with amyotrophy treated by surgery between January 2004 and December 2014 w ere retrospectively studied.Among them,19 w eremale and 5 were female.Age ranged from 26 to 79 years(average 55.2 years).Duration from the onset of amyotrophy to surgery ranged from 1 to 60months(average 15.6months).Patientswere allocated to two groupsbased on the location of amyotrophy:proximal group(n=10)and distal group(n=14).Within each group,patients were further divided into four subgroups based on their symptoms and signs: proximal cervical spondylotic amyotrophy(CSA),distal CSA,cervical spondylotic radiculopathy and cervical spondylotic myelopathy.Preoperative clinical andmedical imaging recordswere recorded.Manualmuscle test(MMT)was applied to evaluatemuscle strength before surgery and during follow-up.Therapeutic effectwasmarked as excellent,fair,moderate and poor according to the im provementofmuscle strength.An excellentor fair remark w as considered satisfactory.

Results:ults:Follow-upswere completed in all 24 patients.The duration of follow-up ranged from 6 to 121months(average 55.5months).Seventeen patients experienced improvement ofmuscle strength after surgery,among whom 9 weremarked asexcellentand 8 were fair.Themuscle strength of the remaining seven patientshad no significant im provement.Satisfactory therapeutic effectwas observed in 70.83%(17/24)patients.There was no statistical difference in preoperativemuscle strength between two groups(P=0.709).Neitherwere preoperative Cobb angle,cervical rangeofmotion(CROM),cornu anteriusmedullae spinalis cell injury,ventralnerve root(VNR)injury,nerve root injury or spinal stenosis.M uscle strength sig-

nificantly increased after surgery,and themuscle strength in proximal group was significantly higher than that in distal group(P=0.006).

Conclusiioonnss::Spinal canal stenosismay be the pathogenesis of cervical spondylosisw ith amyotrophy.And surgery is an effective treatment for proximal CSA.Surgical treatmentmay bemore effective on patientsw ith proximal CSA than those with distalCSA.

Keywoorrddss::MuscularAtrophy;CervicalVertebrae

颈椎病伴上肢肌萎缩在临床上并不常见，不同类型伴肌萎缩颈椎病的发病机制不同：常见颈椎病类型，如神经根型及脊髓型颈椎病均可能引起肌萎缩；特殊类型颈椎病，如肌萎缩型颈椎病（cervical spondylotic amyotrophy,CSA），由Keegan[1]于1965年首次提出，定义为一种引起上肢肌萎缩，而不伴明显感觉障碍的颈椎病。通常依据萎缩最严重肌群的分布把CSA分成两种类型：近端型，以三角肌和肱二头肌萎缩最严重，对应于C5和C6神经根，主要表现为肩外展受限，提重物无力，臂下垂试验阳性等；远端型，以三角肌、前臂肌群和（或）手内在肌群肌萎缩最严重，对应于C7、C8和T1神经根，主要表现为手部肌萎缩以及精细活动受限，垂指征阳性（指腕关节伸直状态时因指内收肌和外展肌肌力下降不能伸直掌指关节）[2-4]。目前关于伴肌萎缩颈椎病的发病机制及诊治尚需深入研究。本研究回顾性分析2004年1月至2014年12月收治的伴有上肢肌萎缩且接受手术治疗的颈椎病患者，分析伴肌萎缩颈椎病手术的治疗效果。

1 资料与方法

1.1 纳入与排除标准

纳入标准：①有颈椎病的临床表现；②上肢有弥漫性或局限性肌萎缩表现；③术前检查完备，包括颈椎X线片、CT、MRI以及肌电图检查（electromyography,EMG）；④完成定期门诊随访。排除标准：①运动神经元疾病；②肌萎缩性侧索硬化症；③肩关节相关性疾病，包括肩周炎、肩袖损伤等；④外伤导致的失用性肌萎缩；⑤EMG提示有或合并尺神经、桡神经等周围神经损害以及糖尿病引起的周围神经病变；⑥失随访。

1.2 临床资料

2004年1月至2014年12月共收治伴上肢肌萎缩且接受手术治疗的颈椎病患者24例，男19例，女5例；年龄为26～70岁，平均55.2岁；术前肌萎缩症状持续时间为1～60个月，平均15.6个月。根据患者术前肌萎缩部位将所有患者分成2组：A组为近端组，共10例；B组为远端组，共14例。每组根据患者临床症状及体征分别分为近端型CSA、远端型CSA、神经根型颈椎病及脊髓型颈椎病（表1）。

表1 两组的颈椎病类型

1.3 影像学资料

影像学资料包括：①颈椎前凸角（Cobb角），即在颈椎侧位X线片上做平行于C2椎体下缘及C7椎体下缘的两条直线的垂线，测量两条垂线的夹角，即Cobb角，前凸为“+”，后凸为“-”；②颈椎活动度（cervical rangeofmotion,CROM），在颈椎前屈、后伸位X线片上分别测量Cobb角，Cobb角的差值即为CROM[5,6]；③脊髓前角细胞（anterior horn,AH）损害，即颈椎MRIT2轴位像上肌萎缩对应节段的水平脊髓灰质前角出现高信号[7]；④腹侧运动神经根（ventral nerve root,VNR）损害，即颈椎MRIT2轴位像上肌萎缩对应节段的水平VNR受压成角[7]；⑤神经根损害，即颈椎MRIT2轴位像上肌萎缩对应节段的水平神经根出孔狭窄并有明确神经根受压表现；⑥椎管狭窄，即颈椎MRIT2矢状位像上蛛网膜下腔间隙消失，记录椎管狭窄的节段及节段数[8]。A、B两组在Cobb角、CROM、AH损害方面、VNR损害方面、神经根损害方面，在椎管狭窄方面均无统计学差异，两组的影像学资料详见表2。

1.4 手术方法

术前分析病变位置、累及节段数以及颈椎曲度，以减压脊髓和（或）神经根并重建患者颈椎曲度为原则，对患者分别行单间隙减压、椎体次全切除减压、后路单开门椎管扩大成形术，术中均行内固定植骨融合。A组行前路减压7例，后路减压3例；B组行前路减压12例，后路减压2例。

1.5 随访计划及疗效评估

一般情况下建议患者在术后3、6、12个月及之后每年进行门诊随访，测量患者肌力水平以评估术后肌萎缩改善程度，并复查颈椎X线片，必要时行MRI检查。本研究为回顾性研究，患者并未严格按计划随访，故仅对末次随访时的肌力水平进行评估和分析。

表2 两组的影像学资料

肌力水平判定：肌力水平分为0、1、2、3、4、5级共6个等级，肌力5级为正常肌力水平。术后肌萎缩改善程度评定：采用徒手肌力试验（manualmuscle testing,MMT）对患者术前及随访时肌力进行评估[9]，肌力改善程度分为：优，随访时肌力较术前≥2级或术后肌力恢复至5级；良，随访时肌力较术前＞1级；中，随访时肌力较术前无明显改善；差，随访时肌力较术前下降。随访时肌力改善效果为优和良均定义为疗效满意。

1.6 统计学处理

采用SPSS 19.0软件进行统计学分析，计量资料均采用平均值，P＜0.05为有统计学差异。A、B两组术前肌力水平与A、B两组术后肌力水平分别行正态性检验，均不符合正态性分布（P＜0.05），故使用非参数Mann-Whitney检验；A、B两组术前Cobb角、CROM资料经正态性检验，均符合正态性分布（P＞0.05），故经两独立样本t检验；将术后肌萎缩改善程度优与良划分为满意，将中与差划分为不满意，结合A、B两组分组，采用χ2检验，fisher精确概率计算；A、B两组的AH损害、VNR损害、神经根损害、椎管狭窄在研究中均为二分类变量（有或无），结合A、B两组分组，分别行χ2检验。

2 结果

24例全部获得随访，随访时间为6～121个月，平均55.5个月。术后随访时17例患者肌力较术前改善，其中改善效果为优9例，良8例，肌力无明显改善7例，疗效满意率为70.8%（17/24），详见表3。

A组术前平均肌力为3.1（2～4）级，术后平均肌力为4.6（3～5）级；B组术前平均肌力为3.1（1～4）级，术后平均肌力为3.7（2～5）级。A、B两组术前肌力水平无统计学差异（P=0.709），而A组术后肌力水平明显优于B组，相比较有统计学差异（P=0.006）。

典型病例：男，58岁，因“右上肢肌萎缩伴无力2年”入院，查体：右上肢三角肌、肱二头肌萎缩，右三角肌、肱二头肌肌力Ⅲ级，右肱二头肌反射未引出；影像资料详见图1，诊断为近端型CSA。行“颈前路C5椎体次全切+C6/7椎间减压、内固定植骨融合术（C4-7）”，术后2年随访时右三角肌、肱二头肌肌力恢复至Ⅴ级。

3 讨论

伴肌萎缩颈椎病在临床上并不常见，临床常见的颈椎病类型，如神经根型颈椎病及脊髓型颈椎病均能引起肌萎缩[10,11]；此外CSA也屡见报道，Keegan[1]于1965年首次介绍CSA，其主要特点是上肢肌萎缩伴无力。解剖生理上，骨骼肌正常功能离不开神经系统的支配，其机制主要包含两个方面：①神经运动控制，主要指神经冲动激起肌肉收缩；②神经营养控制，主要依赖周围神经末端神经-肌肉接头处释放的可溶性营养因子[12]。文献报道，当下运动神经元损伤导致肌肉发生去神经支配时，会迅速发生肌萎缩，同时伴随肌力下降、肌纤维凋亡[12,13]，而上运动神经元神经传导通路的中断也能引起肌萎缩[14]。目前，关于伴肌萎缩颈椎病发病机制及诊治尚需深入研究。

3.1 伴肌萎缩颈椎病的发病机制

不同类型的颈椎病引起肌萎缩的发病机制不同，神经根型及脊髓型颈椎病引起肌萎缩已为大家熟知，近年的文献报道以探讨CSA的发病机制为著，多数依据基于影像学或电生理检查。本研究中A、B两组的术前Cobb角、术前CROM、AH损害、VNR损害、神经根损害及椎管狭窄情况无统计学差异，因此考虑近端肌萎缩颈椎病与远端肌萎缩颈椎病在发病机制上或许存在相同的路径。其可能机制包括：①VNR损伤，Keegan[1]根据尸体解剖的结果认为由椎体后外侧增生的骨赘选择性压迫腹VNR能引起肌萎缩；②AH损伤，文献报道相当一部分伴肌萎缩颈椎病的患者颈椎MRIT2像上AH区内存在高信号表现[7,15]；③营养脊髓的血管灌注不足，脊髓前动脉（anterior spinal artery,ASA）供应AH以及脊髓侧索前部分，AH位于脊髓沟动脉的末端支配区，易受循环血流不足的影响，ASA血流受阻引起多个节段AH灌注不足被认为可能是伴肌萎缩颈椎病的发病机制之一[2,7]；④混合机制，Matsunaga等[11]、Imajo等[16]认为位于脊髓前正中旁的骨赘能同时引起AH和VNR，电生理的检查结果也显示AH受损机制与VNR受损机制均可能引起肌萎缩。本研究中24例患者中23例的影像学显示有椎管狭窄的表现，而AH损害、VNR损害或神经根损害并无明显特异性，考虑椎管狭窄是伴肌萎缩颈椎病的影像学基础，在此基础上脊髓反复动态受压引起脊髓血流循环不足致脊髓前角细胞多节段受损，而VNR损害或神经根损害是其诱发因素。

表3 A A、B B两组术后肌力改善评估情况表

图1 患者，男，58岁，近端型CSA，行颈前路C5椎体次全切+C6/7椎间减压、内固定植骨融合术（C4-7）

3.2 伴肌萎缩颈椎病的治疗

关于伴肌萎缩颈椎病的治疗，需要分析其具体的颈椎病类型以及患者临床症状特点后再决定具体的治疗方案。

保守治疗对于相当一部分神经根型颈椎病患者有较好的效果[17]，故对于神经根型颈椎病导致的肌萎缩可以首先考虑保守治疗；而脊髓型颈椎病具有逐渐进展的趋势，故对伴肌萎缩的脊髓型颈椎病患者应谨慎考虑保守治疗；此外，CSA被部分学者认为是种自限性疾病[3]，因此有学者建议应把保守治疗作为CSA的起始治疗，尤其对于包含以下相关因素者：年龄＜50岁、症状持续时间＜6个月、单节段椎管狭窄、椎间孔狭窄以及对牵引治疗有效[18]。

手术治疗是颈椎病的有效治疗方式之一。对于神经根型颈椎病和脊髓型颈椎病，文献报道手术可以取得良好疗效[17,19]。目前关于CSA手术治疗的时机仍存在争议。Tauchi等[20]建议对于肌力≤2级，以及保守治疗无效的患者应考虑行手术治疗；Imajo等[21]建议，对于那些患侧三角肌或肱二头肌的复合肌肉动作电位（compoundmuscle action potential,CMAP）振幅为健侧30%～50%的患者应考虑手术治疗，而当其＜健侧30%时手术治疗效果不明显。本研究中术后随访时17例患者肌力较术前改善，其中改善效果为优9例，良8例，疗效满意率为70.8%（17/24），说明手术对于伴肌萎缩颈椎病患者具有一定的疗效；此

外，A、B两组术后肌力水平有统计学差异（P＜0.05），A组患者术后肌力恢复水平明显优于B组，故建议对于伴肌萎缩颈椎病患者选择手术治疗时，近端型应较远端型更积极。本研究24例患者中19例行前路减压术，5例行后路椎管扩大成形减压术，多数患者的并请获得不同程度改善，从致病因素来看，无论哪种发病机制均与脊髓或神经受压密切相关，故减压是手术的主要目标，鉴于脊髓血供不足可能参与其发病机制，建议在手术方案制定时可适当放宽减压范围。

4 结论

本研究是个回顾性研究，没有标准化的治疗方案及手术策略；且样本量小，存在一定的统计误差，尚需前瞻性大样本量的进一步研究。综上，颈椎管狭窄可能是伴肌萎缩颈椎病的发病基础。手术治疗伴近端肌萎缩颈椎病的疗效肯定，伴近端肌萎缩颈椎病术后肌力恢复效果优于伴远端肌萎缩颈椎病。

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Surgery for cervical spondylosis with amyotrophy

ZHONGZhuolin,HU Jianhua*,ZHAIJiliang,ZHUQiankun,WENGXisheng,TIANYe,QIUGuixing,ZHAOLijuan
(Departmentof Orthopaedics,Peking Union MedicalCollege Hospital,CAMS＆PUMC,Beijing 100730,China)

2095-9958（2015）06-0 209-05

10.3969/j.issn.2095-9958.2015.03-004

*通信作者：胡建华，E-mail:jianhuahu001@126.com