张胜佳田洪青李中伟郑荣涛侯建玲李富容

·论著·

梅毒患者血清IL－33和IL－35与梅毒细胞免疫的相关性

张胜佳1田洪青2∗李中伟2郑荣涛2侯建玲2李富容2

目的: 检测梅毒患者血清IL－33和IL－35的表达。方法: 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测梅毒患者和正常对照血清IL－33和IL－35的表达。结果: 梅毒患者血清IL－33和IL－35的表达与对照比较，差异均无统计学意义(P＝0.638和P＝0.122)。一期梅毒、二期梅毒、潜伏梅毒间IL－33和IL－35比较差异亦无统计学意义(P＝0.116，P＝0.132)。结论: 梅毒患者外周血清IL－33和IL－35可能与梅毒的细胞免疫无相关性。

梅毒； 细胞免疫； 白介素33； 白介素35

梅毒是由梅毒螺旋体(Treponema pallidum，TP)引起的一种慢性性传播疾病，几乎可侵犯全身各个器官，产生多种多样的症状或体征、功能障碍、组织破坏乃至死亡。梅毒患者的细胞免疫抑制－Th1/Th2反应的失衡(Th1反应向Th2反应漂移)和CD4CD25调节性T细胞(Treg)高度表达是造成机体不能有效清除梅毒螺旋体和病情迁延发展的原因之一。1－3IL－33是IL－1超家族的成员，其特异性受体是ST2。IL－33/ ST2通路是Th2反应的活化因子，诱导Th2型细胞因子的产生，参与Th2型细胞因子介导的炎症反应。4IL－35是IL－12家族成员，由CD4CD25调节性T细胞(Treg)产生，是Treg细胞发挥免疫抑制作用所必需的细胞因子。5IL－35还可以抑制Th17的分化和IL－17的合成而Th17以及它的细胞因子IL－17在梅毒的发病机制中发挥着重要作用。6，7因此我们想通过检测梅毒患者和正常对照组外周血中IL－33和IL－35表达水平，来探讨IL－33、IL－35是否参与梅毒的细胞免疫抑制。

1 资料与方法

1.1 研究对象 研究对象均为2013年4月至2014年3月就诊于我院性病门诊的梅毒初诊患者。……