曾晓斌　兰建军　唐永江　田巨龙　四川省攀枝花市中心医院心内科　617000



巨大动脉导管未闭封堵术后出现溶血及血小板减少1例分析

曾晓斌兰建军唐永江田巨龙四川省攀枝花市中心医院心内科617000

摘要目的：通过对我院近期实施巨大动脉导管未闭封堵术1例的报告，以期对以后该病治疗提供帮助 。方法：选取我院心内科不久前行巨型PDA封堵术1例，分析术后患儿出现溶血及严重血小板降低的原因。结果：针对病因采取积极治疗措施后患儿最终痊愈出院。结论：封堵后可能出现溶血及血小板降低等并发症，但是经过及时有效的治疗，患儿可以完全康复。

关键词先天性心脏病巨大动脉导管未闭介入治疗溶血血小板减少

近年来，随着先天性心脏病介入治疗的不断普及，封堵术后出现各类并发症，报告屡见不鲜，但严重并发症罕见。我院心内科不久前行巨型PDA封堵术1例，术后患儿出现溶血及严重血小板降低，现报告如下。

1病例资料

患儿，女，10岁，因“反复心累6年，加重1d”入院。患儿6年前开始反复出现活动后心累、气紧，受凉后加重，无生长发育落后、紫绀、蹲踞等现象。入院后心脏彩超提示先天性心脏病：动脉导管未闭(管型，长约15.0mm，宽约10.0mm，大动脉水平连续性左向右分流)；主动脉瓣二叶畸形伴微量返流；左心增大(62mm，EF 61%)；肺动脉高压(收缩压37mmHg，1mmHg=0.133kPa)。术前血常规示：HCG 122g/L，PLT 168×109/L。于2013年5月31日行PDA介入封堵术。术中使用普通肝素3 000U，造影发现动脉导管呈粗大短管状，最窄处约14mm。测肺动脉压91/69mmHg，右心室压87/2mmHg，主动脉压102/64mmHg。选用上海记忆合金公司生产的16mm E(24/26mm)PDA封堵器成功试封堵，封堵后再次测压：肺动脉压41/20mmHg，右心室压51/2mmHg，主动脉压170/110mmHg左右，给予硝酸甘油25μg静脉推注，观察10min后再次造影未见残余分流，多体位透视见封堵器位置好，遂释放封堵器，结束手术。

患儿术后予以阿奇霉素抗感染、硝普钠降压、补液等对症处理，于术后6h左右出现酱油色尿，无发热、寒战、全身疼痛、出血等不适，考虑溶血，急查血常规提示：HCG 119g/L，HCT 35.3%，PLT 78×109/L，小便常规示尿胆红素及隐血(+)，立即予以碳酸氢钠碱化尿液、激素、小剂量利尿等处理，小便颜色逐渐减轻，于术后第2天小便颜色恢复正常。复查心脏彩超示：PDA术后复查：大动脉水平未探及确切分流；主动脉瓣二叶畸形；左室较术前明显缩小(LV 46，EF 56%)。但患儿术后出现血小板进行性降低，术后16h再次复查血小板：44×109/L，再次予激素20mg qd,保护消化道等对症处理，但情况未得到明显改善，至术后48h，血小板下降至最低点2×109/L，患儿出现轻微鼻出血，无皮下淤斑、黑便等症状，后予激素20mg iv，输注丙球5g，输入血小板6U以及应用止血药及鼻腔填塞等对症治疗，复查血小板上升至51×109/L，之后患儿血小板再次反复下降(见图1)，最低降至9×109/L，反复予以激素(20mg×3d，后逐渐减量)，予以输血、应用止血药等对症治疗，共计输入新鲜冰冻血浆700ml(2次)，冷沉淀4U(1次)，血小板手工分类36U(3次)，机采血小板4治疗量(4次)，于术后第16天趋于稳定PLT 83×109/L，术后17d 为106×109/L，术后为18d 118×109/L，患儿于术后第19天出院。

2讨论

巨大PDA通常指最狭窄处超过12mm。国内多有巨大PDA封堵报告，术后常见并发症主要为残余分流，溶血及血小板减低少见[1，2]。本例患儿PDA巨大，左向右分流血液明显增多，左心已明显增大，但尚未出现右向左分流，如封堵成功可使患儿避免长期左室容量负荷重使左室进一步增大甚至后期出现梗阻性肺动脉高压、反复左心衰，甚至死亡等一系列不良后果。虽考虑到患者缺损巨大，封堵后可能出现溶血及血小板降低等并发症，但考虑患儿年龄小，若封堵成功会获益巨大，应该给患儿一次封堵机会。试封堵后患儿未见肺动脉压力升高、主动脉压力降低及残余分流，故释放封堵器。

本院自2002年开展先心介入封堵以来，共计封堵病例超过400例，罕有出现术后溶血、血小板降低病例。封堵术后出现溶血，考虑与红细胞机械性破坏相关，国内已多有报告[3]，由于本例中术后造影及复查心脏彩超均未见明显残余分流，推论可能原因为：(1)封堵器巨大，主要动脉端血液在封堵器表面形成涡流并不断冲刷封堵器导致红细胞破坏；(2)存在造影及心脏彩超难以发现的轻微分流。

封堵术后血小板下降原因目前尚不明确，一般认为与术后残余分流、机械性破坏、使用引起血小板减少药物(如奎尼丁、替罗非班等)以及介入术后肝素诱导的血小板降低、封堵器内血栓形成对血小板消耗、对封堵器特殊反应，如对封堵器中涤纶成分过敏等因素相关。本例患儿手术前、后均未使用可能引起血小板减低的药物，术后再次造影及复查心脏彩超均未见明显残余分流，上述原因均难以解释血小板降低。血小板进行下降，给予输注血小板等对症处理后可获短暂上升，随之继续下降，提示某种因素引起血小板进行性消耗。本例术中曾使用肝素，不除外肝素诱导的血小板减少症(HIT)可能。HIT发生于1%~5%使用肝素患者[4]。HIT分为2种：HITⅠ型：非免疫介导的肝素-血小板反应，主要是使用肝素1~3d后出现血小板计数轻微下降，停药后可迅速恢复正常。HITⅡ型免疫介导的肝素诱导的血小板减低症，表现为明显的血小板减少(<100×109/L)，其持续时间较长，可引起四肢血管闭塞或危及生命的动、静脉血栓栓塞[5，6]，按照HIT 4T评分系统，该患儿>50%，血小板减少时间小于1d，无其他明确引起血小板降低证据，故可得分6分[7]，故怀疑肝素介导的血小板降低Ⅱ型，即HITⅡ型可能性大。当然由于条件限制，不能检测抗血小板抗体，所以不能确诊，同时也不能排除其他因素，如封堵器内血栓形成对血小板进行消耗、对封堵器材中某些成分特殊反应等可能。

参考文献

[1]熊寿贵，余更生.不同大小动脉导管未闭封堵治疗的方法学探讨〔J〕.临床心血管病杂志，2007，23(4)：267-270.

[2]张峰，周达新，葛均波.国产蘑菇伞型封堵器封堵巨大动脉导管未闭的可行性研究〔J〕.中国介入心脏病学杂志，2005,13(4)：225-227.

[3]王霄芳,金梅,梁永梅,等.动脉导管未闭封堵术后溶血及血小板减少1例〔J〕.心血管病杂志，2011，30(5)：398.

[4]Kelton JG.The Pathophysiology of Heparin-Induced Thrombocytopenia: Biological Basis for Treatment〔J〕. Chest,2005,127(2suppl):9-20.

[5]季闽春，钱庆庆，等.肝素诱导的血小板减少症的病因、诊断和治疗研究进展〔J〕.中国临床药理学杂志，2007，23(6)：461.

[6]Garbuz AT，Elliott WG，Zia AA．Heparin-induced thrombocytopenia in the cardiovascular patient:diagnostic and treatment guidelines〔J〕．Eur J Cardiothorac Surg,2005,27(1):138-149.

[7]阙斌,聂绍平,马长生.肝素诱导的血小板减少症诊断和治疗进展〔J〕.中国心血管病研究杂志,2006,4(5):389-391.

(编辑杨阳)

中图分类号：R725.4

文献标识码：B

文章编号：1001-7585(2015)09-1167-02

收稿日期2015-01-12