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阿托伐他汀对心肌梗死后无症状心力衰竭患者左心室重构及心功能的影响

2015-12-02陈芬兰徐琳曾凡杰邱健

山东医药 2015年40期
关键词:汀对步行阿托

陈芬兰,徐琳,曾凡杰,邱健

(广州军区广州总医院,广州510010)

心力衰竭(简称心衰)是各种心血管疾病的终末阶段,病死率为20%~50%[1~3]。在心衰前期进行二级预防可改善患者心功能、减轻心室重塑,阻断或延缓病情进展,改善预后。阿托伐他汀是治疗慢性心衰的有效药物,可改善患者的心功能[4],但目前其在心衰前期的治疗作用尚缺乏大规模研究。2013年1月~2014年6月,我们对41例心肌梗死后无症状心衰患者给予阿托伐他汀治疗,观察其对患者左心室重构和心功能的影响。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择同期我院收治的心肌梗死后无症状心衰患者82例。纳入标准:①有明确的心肌梗死病史;②心电图和心脏超声检查显示左心室功能障碍;③临床表现无心衰症状。排除合并精神障碍性疾病、恶性肿瘤、严重肝肾疾病者。其中,男57例、女 25 例,年龄(61.5 ±12.7)岁,病程(5.2 ±1.4)个月;合并高血压35例,房颤23例,糖尿病25例,血脂异常26例。随机将患者分为观察组、对照组各41例,两组临床资料具有可比性。

1.2 治疗方法 两组均给予血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻滞剂、血管紧张素受体阻滞剂、钙通道阻断剂及利尿剂等常规对症治疗,观察组同时口服阿托伐他汀40 mg,1次/d,疗程均为12个月。

1.3 观察指标 左心室重构相关指标:两组治疗前后行超声心动图检查(北京福田12导同步心电图机),记录左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)。心功能相关指标:两组治疗前后采用全自动生化分析仪检测血浆脑钠钛(BNP)、氨基末端利钠肽前体(NT-proBNP);行6分钟步行试验,记录步行距离。

1.4 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件。计量资料以±s表示,比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后左心室重构相关指标比较 见表1。

2.2 两组治疗前后心功能相关指标及6分钟步行距离比较 见表2。

3 讨论

无症状心衰是指患者实验室检查显示左心室功能障碍,但无心肌缺血、胸闷、呼吸困难等主观临床症状[5,6]。一旦出现心衰症状,病情将进行性加重,并危及生命。因此,在无症状心衰时应及时确诊并积极干预。血管内皮功能损伤是心衰发生的重要机制[7,8];阿托伐他汀临床上多用于调节血脂,其是否可以阻断或延缓心衰的发生和发展鲜见报道。

表1 两组治疗前后左心室重构相关指标比较(±s)

表1 两组治疗前后左心室重构相关指标比较(±s)

注:与同组治疗前比较,*P<0.05;与对照组治疗后比较,#P<0.01。

组别 n LVEDD(mm)LVESD(mm) LVEF(%)54.2 ±8.5 42.6 ±4.9 44.5 ±7.1 41治疗前 57.4 ±8.3 45.8 ±6.2 41.1 ±7.3治疗后 48.4 ±7.2*# 37.1 ±5.2*# 50.4 ±8.2*#对照组 41治疗前 57.8 ±9.1 46.1 ±5.2 40.9 ±8.7治疗后观察组

表2 两组治疗前后心功能相关指标及6分钟步行距离比较(±s)

表2 两组治疗前后心功能相关指标及6分钟步行距离比较(±s)

注:与同组治疗前比较,*P<0.05;与对照组治疗后比较,#P<0.01。

组别 n BNP(pg/mL)NT-proBNP(pg/mL)6分钟步行距离(m)260.4 ±43.7 41治疗前 314.2 ±46.7 699.7 ±172.8 248.6 ±52.4治疗后 149.8 ±32.7*#406.3 ±112.8*#281.6 ±50.2*#对照组 41治疗前 321.6 ±50.2 702.5 ±185.6 246.3 ±50.1治疗后 267.5 ±42.3* 524.7 ±138.7*观察组

心肌重塑是心衰发生、发展的重要病理基础,是心功能由代偿向失代偿演变的关键[9]。苏红燕[10]用不同剂量阿托伐他汀治疗65例心肌梗死后无症状心衰患者,随访12个月发现,服用大剂量(40 mg)阿托伐他汀患者心功能改善情况明显优于服用小剂量(20 mg)者。本研究对心肌梗死后无症状心衰患者给予40 mg/d阿托伐他汀治疗,结果显示观察组治疗后LVESD、LVEDD均显著低于治疗前及对照组治疗后,LVEF均显著高于治疗前及对照组治疗后,而对照组治疗前后LVESD、LVEDD、LVEF无明显变化。说明阿托伐他汀可减轻心肌梗死后无症状心衰患者的左心室重构,从而阻断和延缓心衰的发展进程。

血浆BNP是诊断心衰的定量标志物[11],亦是评价心功能的敏感指标[12],其浓度与心功能分级呈正相关。本研究结果显示,与治疗前比较,两组治疗后血浆BNP、NT-proBNP水平均显著降低,观察组降低更明显。6分钟步行试验是评价中重度心肺疾病患者心肺功能状态及疗效的指标之一。步行距离越长,说明患者心肺功能越好。本研究结果显示,与治疗前比较,观察组治疗后6分钟步行距离明显增加,而对照组则无明显变化。以上均说明,阿托伐他汀对心肌梗死后无症状心衰患者心功能具有明显的改善作用。其可能的作用机制:①竞争性抑制HMGCoA还原酶活性,降低胆固醇的生物合成。②改善内皮功能。③通过调节NF-κB活性抑制炎症反应。④阻断小GTP结合蛋白活性,增加抗氧自由基酶的活性,降低氧自由基含量,从而发挥抗氧化作用。⑤通过调节或抑制基质金属蛋白酶活性,减少Ⅰ型胶原和纤维连接蛋白沉积,从而减轻心室重构、改善心功能。⑥下调AT-1受体表达,提高压力反射敏感性和心率变应性,通过调节神经内分泌而改善心功能。⑦抑制血小板聚集,促进纤维蛋白溶解,发挥抗血栓作用[13~15]。

综上所述,阿托伐他汀可减轻心肌梗死后无症状心衰患者的左心室重构,并改善其心功能。

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