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急性一氧化碳中毒影像学改变1例

2015-11-07石岩峰李冬云

医药与保健 2015年10期
关键词:查体迟发性一氧化碳

石岩峰 李冬云 韩 冰

急性一氧化碳中毒影像学改变1例

石岩峰 李冬云 韩 冰

急性一氧化碳;煤气中毒;影像

急性一氧化碳(CO)中毒,俗称煤气中毒,它是一定时间吸入一定量的一氧化碳所致的急性缺氧性疾病,以脑缺氧症状最为突出。在我国,急性一氧化碳中毒的发病率和死亡率居各种急性中毒之首。本文报道1例,其影像学变化少见,提供如下:

1 病例

患者杜某某,女,43岁,住院号:209428。以“被发现意识模糊4小时”于2014年11月28日入我院神经内科。患者入院4小时前被其女儿发现躺于地上,意识模糊,呼之无反应,伴有尿失禁,右侧肢体活动不灵,周围无呕吐物,急诊来院,发病前家中有燃煤史,与其共同居住的女儿诉有头晕,胸闷,周身不适。既往否认慢性病史。吸烟史20余年,每日约20支。

入院查体:T:36.8℃,P:94 次 /分,R:18 次 /分,BP:109/62mmhg,平车送人病房,查体不合作,口唇无紫绀,双肺未闻及干湿性啰音,心率94次/分,心律齐,无杂音,腹软,全腹压之无抵抗,双下肢不肿。神经系统:神志模糊,呼之可睁眼,问话不答,双眼左侧凝视,双瞳孔等大正圆,直径约5.0mm,对光反射迟钝,伸舌及咽反射检查不配合,左侧肢体可见自主活动,右侧肢体未见自主活动,右侧肢体肌张力明显增高,左侧肢体肌张力稍高,双侧腱反射活跃,双侧深浅感觉查体不配合,共济查体不配合,右侧巴氏征(+),颈软,克氏征阴性。急诊查碳氧血红蛋白:阳性。

入院诊断:急性一氧化碳中毒。

2 影像学改变

图1:急诊头CT未见异常。

图2:入院第2日,复查头CT示双侧基底节区及左侧额颞顶枕叶,右侧颞顶叶大脑镰旁缺血性改变。

作者单位:116041大连市旅顺口区人民医院神经内科

图3::入院第3日头磁共振示脑内多发异常信号,符合缺血缺氧性脑病改变。

3 讨论

一氧化碳(CO)吸入机体进入血液后,迅速与血红蛋白(Hb)结合形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍,且HbCO解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍;Hb-CO不能携带氧,同时HbCO的存在还能使血红蛋白氧离曲线左移,因此造成组织缺氧,引起组织器官的损伤,而脑组织对缺氧最敏感,并首先受累,形成一系列的病理损伤[1,2]。

CT是CO中毒最常用的检查手段之一,通过颅脑CT,可了解脑部损害的程度,并对判断预后有一定的价值。脑实质内出现低密度灶是CO中毒的主要脑CT改变,尤以基底节区和大脑白质为常见,这与该处血管较少,血液供应相对不足有关。重度中毒多表现为脑白质广泛对称性低密度,以脑室前后角周围多见,以额顶叶为著,可同时有基底节低密度灶[3]。MRI对缺血、缺氧所致的脑损害极为敏感,特别是DWI在超急性期即可出现异常表现,并可准确显示一氧化碳中毒具有特定部位、且两侧对称的脑损伤特点。故可成为对急性一氧化碳中毒具有重要价值的诊断方法[4]。本例患者影像学的变化少见,值得大家思考和探讨。

[1]蒋珊珊,蒋涛.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的磁共振波谱及弥散张量成像表现[J].医学综述,2010,10(16):110-112.

[2]武涛,杨小军,党根喜,胡亚卓.一氧化碳中毒迟发性脑病临床和MRI研究[J].中国实用神经疾病杂志,2010,14(15):113-116.

[3]罗莉,郝德靖.血必净注射液对急性一氧化碳中毒患者TNF-α、IL-10的影响[J].中国医药科学,2011,15(08):178-181.

[4]张建新.综合疗法治疗急性一氧化碳中毒的疗效观察[J].中国实用医药,2010,16(33):212-214.

[5]樊中营,罗福成,汪青松,朱友志.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病氢质子波谱学研究[J].中国医学影像技术,2008(11):123-124.

[6]李志晓.急性一氧化碳中毒迟发性脑病的MRI诊断[J].医药论坛杂志,2010(04):45-46.

[7]陈志强,杨文君,蔡磊.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床表现和CT及MRI研究[J].中华劳动卫生职业病杂志,2005(06):78-79.

R714.4

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