陈 年 雷 霞 成琼辉 伍津津

多发性基底细胞癌3例

陈 年 雷 霞 成琼辉 伍津津

基底细胞癌（BCC）又称基底细胞上皮瘤，是皮肤癌中常见的类型，恶性程度低，临床上一般以单发多见，多发相对少见，容易误诊，漏诊。现将门诊的3例基底细胞癌及相关文献报道如下。

临床资料 例1，男，59岁，农民。右腰腹部褐色斑块9年。9年前无明显诱因右腰部出现一米粒大黑色丘疹，增宽并浸润，约半年后右腹部亦出现一同样皮损，缓慢增大。皮肤科查体：右侧腰腹部分别见一1 cm×0.8 cm，1.2 cm×1 cm黑色斑块，略高出皮面，边界较清晰，表面较粗糙（图1、2）。初步诊断：①脂溢性角化；②色素痣。切除腰腹部皮损做病理可见：真皮上部肿块，与表皮相连，瘤细胞为基底样细胞，周边细胞呈栅栏状排列（图3）。诊断：多发性基底细胞癌。

例2，男，68岁，工人。骶尾部黑色斑块8年，增多至腰腹部3年。8年前无明显诱因右侧骶尾部出现一绿豆大黑色丘疹，不伴疼痛或瘙痒，皮损逐渐增大，底部出现浸润感。近3年右侧腹部再次出现类似皮损。皮肤科查体：右侧腰骶部见一1 cm×0.8 cm黑色斑块，边界较清晰，表面欠光滑，轻度浸润。右腰腹部分别见一1 cm×0.8 cm，0.8 cm×0.6 cm淡褐色斑（图4～6）。初步诊断：①脂溢性角化；②黑色瘤待排。上述3个皮损做组织病理示：真皮浅层肿块，与表皮相连，瘤细胞为基底样细胞，周边细胞呈栅栏状排列（图7）。诊断：多发性基底细胞癌。

例3，女，38岁，自由职业。胸部丘疹3年。5年前因胸部丘疹曾院外行手术切除加组织病理示：基底细胞癌。3年前在原手术旁1 cm处再次出现一绿豆大淡褐色丘疹，且逐渐增宽。病程中无明显糜烂、破口，不伴瘙痒或疼痛。皮肤科查体：上胸部可见一0.8 cm×0.5 cm手术疤痕，皮色。其右下方1 cm有一0.5 cm×0.6 cm扁平丘疹，表面不规则，中央可见少量黑点（图8）。初步诊断：Bowen病。组织病理示：真皮浅层与表皮相连的瘤体，瘤细胞为基底样细胞，瘤细胞在瘤团周围排列呈栅栏状（图9）。诊断：多发性基底细胞癌。

上述3例患者均无皮肤肿瘤家族史，无长期暴晒及服用化疗药物史，无接触砷剂及大剂量放射线照射史。

图1　、2 右侧腰腹部分别见1 cm×0.8 cm，1.2 cm×1 cm黑色斑块 图3 真皮上部肿块，与表皮相连，瘤细胞为基底样细胞，周边细胞呈栅栏状排列（HE，×100）

图4　右侧腰骶部见1 cm×0.8 cm黑色斑块 图5、6 右腰腹部分别见1 cm×0.8 cm，0.8 cm×0.6 cm淡褐色斑

图7　真皮浅层肿块，与表皮相连，瘤细胞为基底样细胞，周边细胞呈栅栏状排列 （HE，×100） 图8 上胸部可见0.8 cm×0.5 cm手术疤痕，皮色。其右下方0.5 cm×0.6 cm扁平丘疹，表面不规则，中央可见少量黑点 图9 真皮浅层与表皮相连的瘤体，瘤细胞为基底样细胞，瘤细胞在瘤团周围排列呈栅栏状（HE，×100）

讨论 基底细胞癌一般好发于身体的暴露部位，特别是面部，而非暴露部位少见。单发的基底细胞癌与紫外线照射有直接的关系，白种人发病率明显高于黄种人。另外认为多发性基底细胞癌与X线辐射及摄入或接触砷制剂有关。1而上述3例病人中均发生在身体的非曝光部位，无接触砷剂及大剂量放射线照射史，说明除上述因素外，还有其他影响多发性基底细胞癌发生的因素。目前不少文献认为遗传因素在多发性基底细胞癌发病中起到很大作用。谷胱甘肽S转移酶及细胞色素P4502，3、TNF多态性2，4PTCN基因多态性5被认为与多发性基底细胞癌相关。TNF等位基因d4、d6、TNFa2-b4-d5单倍体与基底细胞癌皮损的数目有很重要的关系，表明TNF基因位点多态性可能是多发性基底细胞癌的病因之一。6男性及年龄被认为是多发性基底细胞癌重要的危险因素。有学者认为男性及大于60岁的人发生多发性基底细胞癌的风险增大，7上述3例患者中2例为男性，且接近或大于60岁。此外Madan等提出特定部位肿瘤，如躯干有发展成多发性基底细胞癌的倾向。8上述报道的3例病人皮损均发生在躯干部位。但多发性基底细胞癌往往因临床表现不典型容易跟其他疾病混淆，如脂溢性角化、Bowen病及黑素瘤等。主要靠组织病理学检查进行诊断和鉴别诊断。外科手术治疗能够较完整清除瘤体达到较好的治疗效果，所以是一种不错的选择方案，上述3例患者均采取手术治疗。因多发性基底细胞癌的发病原因复杂，其发病可能是多个因素综合的结果，故要注意密切随访，特别是发生在躯干部位的皮损，观察有无新皮损出现。

1赵辨.临床皮肤病学.3版.南京：江苏科学技术出版社，2001. 1119-1121.

2 Ramachandran S，Fryer AA，Lovatt TJ，et al.Combined effects of gender，skin type and polymorphic genes on clinical phenotype：Use of rate of increase in numbers of basal cell carcinomas as amodel system.Cancer Lett，2003，189（2）：175-181.

3 Ramachandran S，Fryer AA，Smith AG，et al.Basal cell carcinoma：Association of allelic variants with a high-risk subgroup of patients with the multiple presentation phenotype.Pharmacogenetics，2001，11（3）：247-254.

4 Hajeer AH，Lear JT，OllierWE.Prelim inary evidence of an association of tumour necrosis factorm icrosatellites with increased risk ofmultiple basal cell carcinomas.Br JDermatol，2000，142（3）：441-445.

5 Strange RC，El-Genidy N，Ramachandran S.PTCH polymorphism is associated with the rate of increase in basal cell carcinoma numbers during follow-up：Preliminary data on the influence of an exon 12-exon 23 haplotype.Environ Mol Mutagen，2004，44（5）：469-476.

6Madan V，Hoban PR，Strange RC，et al.Prognostic factors for a subsequent basal cell carcinoma：Implications for follow-up.Br JDermatol，2006，155（1）：217-218.

7 Ramachandran S，Fryer AA，Lovatt TJ，et al.Combined effects of gender，skin type and polymorphic genes on clinical phenotype：Use of rate of increase in numbers of basal cell carcinomas as amodel system.Cancer Lett，2003，189（2）：175-181.

8Hajeer A，Lear JT，Fryer AA.etal.Preliminary evidence for an association between TNF-alpha polymorphisms and multiple BCC.Br JDermatol，2000，142（3）：441-445.

（收稿：2014-01-03）

第三军医大学大坪医院野战外科研究所皮肤性病科，重庆，400042