董凤君 崔中华 冯现锋

（河南省灵宝市第一人民医院，河南 灵宝 472500）

高渗盐水和甘露醇对急性脑出血患者脑水肿治疗的临床对比分析

董凤君 崔中华 冯现锋

（河南省灵宝市第一人民医院，河南 灵宝 472500）

目的 探讨急性脑出血后脑水肿患者采用高渗盐水和甘露醇治疗效果。方法 本次选取急性脑出血后脑水肿患者80例，均为我院2013年5月至2015年5月收治，随机分组，就3%高渗盐水治疗（高渗盐水组，n=40）与甘露醇治疗（甘露醇组，n=40）效果展开对比。结果 两组选取的急性脑出血后脑水肿病例药物起效时间无明显差异（P＞0.05），持续时间上高渗盐水组明显长于甘露醇组，有统计学差异（P＜0.05）。高渗盐水组病例在治疗1 h后，MAP、CPP升高幅度均显著优于甘露醇组，组间有明显差异（P＜0.05），且有持续更长的灌注量增长时间，有统计差异（P＜0.05）。结论 急性脑出血后脑水肿病例，采用高渗盐水治疗，可延长药物持续作用时间，平均动脉压、脑灌注压均明显改善，对保障预后意义显著。

高渗盐水；甘露醇；急性脑出血；脑水肿；效果对比

临床神经外科急危重症领域，脑出血病发率居较高水平，与血压、心血管功能关联密切，近年来，随着发病年龄的渐趋年轻化，如何对患者抢救，促进神经功能恢复是临床研究的重点，对脑出血后脑水肿治疗，是对预后改善的关键［1］。本次选取急性脑出血后脑水肿病例，随机分组，就高渗盐水治疗与甘露醇治疗效果展开对比，现总结效果如下。

1　资料与方法

1.1一般资料：选取自发性急性脑出血患者80例，年龄46例，女44例，年龄42～75岁，平均（60.2±3.1）岁。丘脑出血24例，壳核出血56例。GCS评分在入院时均＜8分，均经CT检查对血肿证实证实。随机按观察组和对照组各40例划分，组间情况具可比性，无明显差异（P＞0.05）。

1.2方法：高渗盐水组：取3%高渗盐水按5 mL/kg剂量滴注，每12 h一次，滴注时间控制在＞1 h，每次滴注，对血钠浓度测量，当结果＞155 mmol/L时，滴注停止。并在滴注过程中，对颅内压测定，若＜20 mm Hg，滴注停止。若滴注中监测颅内压，结果持续＞40 mm Hg，可观察出现有新的血肿病灶，滴注需停止，再采用手术方案治疗。甘露醇组：按5 mL/kg剂量滴注20%甘露醇，每6 h安排滴注1次，滴注时间每次控制在30 min以下，若颅内压出现＜20 mm Hg情况，滴注停止，出现新的血肿病灶或颅内压经检测持续＞40 mm Hg，滴注可停止，并应用手术方案治疗。

1.3指标观察：记录药物起效时间，药物效果持续时间。记录用药前、用药10 min后、30 min、1 h后、2 h后平均动脉压（MAP）、脑灌注压（CPP）。

1.4统计学分析：文中涉及数据采用SPSS13.0统计，组间计量数据采用（）表示，计量资料行t检验，计数资料行χ2检验，P＜0.05差异有统计学意义。

2　结 果

两组选取的急性脑出血后脑水肿病例药物起效时间无明显差异（P＞0.05），持续时间上高渗盐水组明显长于甘露醇组，有统计学差异（P＜0.05）。高渗盐水组病例在治疗1 h后，MAP、CPP升高幅度均显著优于甘露醇组，组间有明显差异（P＜0.05），且有持续更长的灌注量增长时间，有统计差异（P＜0.05）。见表1、2。

表1　两组药物起效时间、持续时间对比（）

表1　两组药物起效时间、持续时间对比（）

注：*P＜0.05

组别　　起效时间（min）　　持续时间（h）高渗盐水组（n=40）　28.5±4.2　13.8±2.4*甘露醇组（n=40）　29.2±4.3　6.0±0.3

3　讨 论

分析脑水肿病发机制，与水在脑组织中出现聚集所致，一般按4种类型划分，具体如下：①血管源性水肿：多由血脑屏障被破坏，较大程度上增加了毛细血管通透性，诱导水分子和血浆成分外溢引发［2］。②细胞毒性水肿：为能量依赖离子泵在机体缺血缺氧时呈衰竭显示，离子运动过程出现程度不等的障碍，钠、氯、钙离子大量进入细胞内，另外，于细胞内分布的氢离子及乳酸也呈增多显示，导致细胞内渗透压出现升高，促使大量水分向细胞迅速进入，诱导细胞肿胀，导致水肿发生［3］。③间质性脑水肿：为以脑室周围白质为主，有脑积水伴发的脑水肿，也可按脑积水性脑水肿定义，多并发于脑内出血、蛛网膜下腔出血、小脑或脑干出血。④脑出血性脑水肿：当血肿形成后，以血源性为主，间质性水肿合并脑积水时，Na+降低，可诱导渗压性脑水肿发生。

分析高渗盐水对脑水肿的防治机制，高渗盐水静脉注入后，可增高血液渗透压，进而吸出肿胀细胞及组织间隙的部分水分，使血容量扩大，增高了回心血量，促使中心静脉压在一定程度上升高，增多心输血量，减轻周围水肿程度，降低颅内压［4］。有研究示，失血性休克取高渗盐水4 mL/kg输注，可增加细胞外液至10%［5］。输入高渗盐水后，随细胞内Na+浓度升高，细胞脱水，Ca2+则转移至细胞外，钙离子浓度在细胞外液呈升高表现，增高了心肌收缩力，并明显增多心排血量，促使ICP降低。高渗盐水还可直接对血管平滑肌作用，使毛细血管前括约肌及小血管扩张，增加外周血管阻力，促使微循环改善，使脏器血液灌注增加，对重要脏器如心、脑、肾等血液供应有保证作用，使脑缺血缺氧状况最大程度减轻，降低ICP。高渗盐水输入后10 min，即有张力性利尿出现，尿流量在3 min后为基线5倍，故对肾功能衰竭的病发有防范效果，又可起到充分脱水价值。高渗盐水可使血浆中含有的超氧化歧化酶活力提高，使清除氧自由基作用增强，进而将氧自由基脂质过氧化细胞膜程度减轻，促使丙二醛含量降低，对脑组织损伤有防范效果。甘露醇分子量较小，易入水肿区，反复应用，可在局部出现蓄积现象，反而使脑水肿加重。结合本次研究结果示，两组选取的急性脑出血后脑水肿病例药物起效时间无明显差异（P＞0.05），持续时间上高渗盐水组明显长于甘露醇组，有统计学差异（P＜0.05）。高渗盐水组病例在治疗1 h后，MAP、CPP升高幅度均显著优于甘露醇组，组间有明显差异（P＜0.05），且有持续更长的灌注量增长时间，有统计差异（P＜0.05）。

表2　两组治疗前、治疗后不同时间段MAP、CPP比较（，mm Hg）

表2　两组治疗前、治疗后不同时间段MAP、CPP比较（，mm Hg）

注：*P＜0.05

组别　　疗前　　疗后10 min　　疗后30 min　　疗后1 h　　疗后2 h高渗盐水组（n=40）　MAP　96.5±12.2　100.6±11.8　102.4±11.4　103.2±10.4*　97.4±11.2 CPP　58.2±16.2　58.2±16.3　58.6±16.1　64.2±13.2*　69.3±15.0甘露醇组（n=40）　　疗前　95.8±11.7　96.9±10.6　97.7±11.2　82.4±14.2　73.3±11.9疗后　57.8±15.8　58.4±16.1　58.3±13.4　59.4±13.9　57.8±14.7

综上，急性脑出血后脑水肿病例，采用高渗盐水治疗，可延长药物持续作用时间，平均动脉压、脑灌注压均明显改善，对保障预后意义显著。

［1］牟美丽，陈丽，李学新.无创监护在甘露醇治疗急性脑出血后迟发性脑水肿中的应用［J］.中华现代护理杂志.2014，49（20）：2503-2505.

［2］郭宏伟，黄磊，刘雪芳，等.托拉塞米与呋塞米对急性脑出血患者脑水肿影响的对比研究［J］.中华老年心脑血管病杂志，2012，14（8）：838-841.

［3］张瑞，王蕾，高艳霞，等.托拉塞米与呋塞米对急性脑出血患者脑水肿影响程度的对比研究［J］.中外医疗，2014，33（7）：118-119.

［4］杨雁北，戴景存，董潇.托拉塞米或呋塞米联合甘露醇治疗急性脑出血患者脑水肿的效果观察［J］.中国医师进修杂志，2014，37（6）：42-44.

［5］陈晓锋，宋孝光.三七及其应用时间对急性脑出血大鼠脑水肿、脑血肿体积和脑组织Blc-2表达的影响［J］.临床神经病学杂志，2011，24（3）：191-193.

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1671-8194（2015）27-0173-02