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应用普拉克索治疗帕金森患者的临床疗效观察

2015-10-27潘晓峰

中国医药指南 2015年27期
关键词:帕金森症普拉克多巴胺

潘晓峰

(辽宁省丹东市第一医院神经内科,辽宁 丹东 118000)

应用普拉克索治疗帕金森患者的临床疗效观察

潘晓峰

(辽宁省丹东市第一医院神经内科,辽宁 丹东 118000)

目的 对应用普拉克索对患有帕金森症疾病的患者实施治疗的临床效果进行研究。方法 选择在我院就诊的患有帕金森症疾病的患者88例,随机分为对照组和治疗组,平均每组44例。采用美多巴对对照组患者实施治疗;采用普拉克索对治疗组患者实施治疗。结果 治疗组患者肢体症状改善时间和接受药物治疗总时间明显短于对照组;帕金森症疾病治疗效果明显优于对照组。结论 应用普拉克索对患有帕金森症疾病的患者实施治疗的临床效果非常明显。

普拉克索;帕金森病;治疗

帕金森病是目前临床上最为常见的一种神经变性疾病,黑质多巴胺能神经元变性能力缺失和形成路易小体形成为主要病理学特征[1]。该病患者的临床症状表现主要包括运动明显减少、静止性震颤、肌强直。本次研究对患有帕金森症疾病的患者应用普拉克索治疗的效果进行研究。

1 资料与方法

1.1一般资料:选择2012年2月至2014年2月在我院就诊的患有帕金森症疾病的患者88例,随机分为对照组和治疗组,平均每组44例。对照组患者帕金森病患病时间1~8个月,平均患病时间(2.5±0.7)个月;男性患者25例,女性患者19例;患者年龄63~88岁,平均年龄(70.8± 1.3)岁;治疗组患者帕金森病患病时间1~9个月,平均患病时间(2.3 ±0.8)个月;男性患者24例,女性患者20例;患者年龄62~89岁,平均年龄(70.9±1.1)岁。两组上述三项自然指标组间比较无显著差异(P>0.05),可以进行比较分析。

1.2方法。对照组:口服美多巴,每次62.5mg,每天两次,2周后改为每次250 mg,每天3次,共计用药治疗2个月;治疗组:口服普拉克索,每次0.125 mg,每天3次,2周后改为每次0.25 mg,每天3次,计划治疗2个月[2]。

1.3观察指标:选择肢体症状改善时间、接受药物治疗总时间、帕金森症疾病治疗效果等作为观察指标。

1.4治疗效果评价方法:采用改良Webster评分减分率对帕金森病治疗效果进行评价。显效:与用药治疗前相比减分率超过60%;有效:与用药治疗前相比减分率超过10%,但没有达到60%;无效:与用药治疗前减分率没有达到10%[3]。

1.5数据处理方法:采用SPSS18.0统计学软件实施数据处理,当P<0.05,认为差异有显著统计学意义,计量资料采用均数加减标准差()的形式表示,并实施t检验,计数资料则实施χ2检验。

2 结 果

2.1肢体症状改善时间和接受药物治疗总时间:对照组应用美多巴治疗后(36.98±4.15)d患者的肢体症状得到改善,共计接受临床药物治疗(44.10±4.79)d;治疗组应用普拉克索治疗后(31.26±2.05)d患者的肢体症状得到改善,共计接受临床药物治疗(39.79±2.46)d。两项观察指标数据组间比较差异显著(P<0.05)。

2.2帕金森症疾病治疗效果,见表1。

表1 两组患者帕金森症疾病治疗效果比较[n(%)]

3 讨 论

帕金森病是常见慢性进行性神经系统变性疾病的一种,该病通常情况下会导致中老年患者出现肌强直、静止性震颤与运动减少等症状,对患者生活质量造成严重的不良影响。我国近年来已经逐步步入了人口老龄化的阶段,且该趋势正在不断加剧,帕金森病发病患者人数也越来越多,导致中老年人帕金森症发病的主要原因是路易小体形成和黑质多巴胺能神经元发生变性缺失[4]。

多巴胺受体激动剂类药物的半衰期相对较长,可以对多巴胺受体产生持续性的刺激作用,使患者内源性多巴胺缺乏的病理学问题得以解决。普拉克索是新型的多巴胺受体激动剂类药物的一种,又是完全多巴胺受体激动剂类药物的一种,其在生物体内的利用度非常高,药效发挥速度较快,不会受到食物产生的影响,并且对合并抑郁症状的帕金森病患者具有很好的治疗作用。无论是在活体内还是活体外,该药物均能够对神经起到积极的保护作用。普拉克索可以通过使细胞内多巴胺的含量减少,进而将谷氨酸对多巴胺能神经元产生的毒性进行控制,这种神经保护作用通常会伴随于不依赖于D2/D3受体激动的实际抗氧化能力。普拉克索对神经系统的保护作用,主要机制为阻止由β-淀粉状蛋白低聚物所诱导产生的神经毒性,其机制是可对后者激活活性氧簇进行抑制;可以使活体内6-羟基多巴胺所引起的活性化羟自由基水平明显降低;对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶产生的神经毒性作用进行控制,对抗多巴胺能神经元丢失,这可能会涉及到使多巴胺转运蛋白量和1-甲基-4-苯基吡啶离子摄入多巴胺神经纤维内的数量减少,因为细胞内1-甲基-4-苯基吡啶离子的聚集需要通过多巴胺转运蛋白进行,多巴胺转运蛋白功能的下降可能是由于多巴胺D3受体所介导,由此导致细胞内1-甲基-4-苯基吡啶离子聚集量明显减少,进而使神经毒性得到有效控制[5-6]。

[1]张国平,贺茂林,王莉莉,等.血管性帕金森综合征临床特点分析[J].中国全科医学,2012,14(18):192-193.

[2]刘振国,万赢.帕金森病运动并发症的治疗策略与挑战[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2012,27(5):291-292.

[3]温洪波,张振馨,罗毅,等.普拉克索治疗帕金森病的多中心、随机、双盲、嗅隐亭对照临床疗效和安全性研究[J].中华神经科杂志,2011,39(19):607-608.

[4]杜芳,李锐,黄远桂,等.普拉科索和罗匹尼罗对体外培养的多巴胺神经元的营养作用[J].中国新药与临床杂志,2012,23(18):508.

[5]周晓彬,纪新强,徐莉.医用统计学软件PPMS1.5的组成和应用特点[J].齐鲁医学杂志,2009,24(13):129-130.

[6]何琴凤,李克克.普拉克索治疗老年帕金森病的临床疗效分析-附186例临床报告[J].医药前沿,2013,(24):41-42.

R742.5

B

1671-8194(2015)27-0112-01

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