张丽萍

【摘 要】急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）已经成为临床常见病，病情凶险，死亡率高，常导致急性肺损伤（Acute Lung Injury，ALI）而治疗困难。本文主要介绍了急性胰腺炎相关性肺损伤（Acute Pancreatitis associated Lung Injury，APALI）的发病机制以及治疗进展，为APALI的治疗和研究提供一些参考。

【关键词】急性胰腺炎；肺损伤

目前认为，急性胰腺炎[1]（Acute pancreatitis，AP，下文以AP代替）为各种原因导致胰酶激活引起的全身炎症反应综合征，临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。研究证实，患者常伴有多个器官功能损伤甚至衰竭，尤以肺损伤最先出现并最为突出，约15%一60%的AP患者将并发急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS），而一周内死亡率为60%[2]。本文主要就APALI的发生机制及治疗的研究进展综述如下。

1.APALI的发病机制

其发病机制尚未完全阐明，目前对其机制研究主要有以下几个学说：

1.1 胰酶消化学说

胰蛋白酶原在胰腺细胞内过早激活[3]，活化的胰蛋白酶可以激活其它蛋白酶，活化的磷脂酶A2（PLA2）可以将胆汁中的卵磷脂和脑磷脂转变为溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，而后两者具有细胞毒性，可导致胰腺细胞膜的溶解和破坏，最终发生胰腺的自身消化[4]。一般认为PLA2以无活性的酶原形式从胰腺分泌至胰管，然后经胰蛋白酶和胆盐激活而成为活化的PLA2。PLA2一方面可以直接破坏肺血管、肺泡膜，或者介导肺泡巨噬细胞产生一氧化氮（NO）而致肺损伤；另一方面PLA2是花生四烯酸降解过程中的关键酶，能够促使血小板活化因子（Platelet-activating factor，PAF）、血栓素A2（thromboxane，TXA2）、白三烯（leukotriens）等炎癥介质大量释放，提高中性粒细胞表面PAF受体表达，使中性粒细胞活化、聚集而致肺血管内皮细胞损伤。……