黄　涛陈　锟李小强谭龙益

（1.上海市第一人民医院宝山分院，上海　200940；2.上海市华山医院北院，上海　201900；3.复旦大学附属中山医院，上海　200032）

姜黄素对IL-1β损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及机制

黄涛1陈锟2李小强3谭龙益1

（1.上海市第一人民医院宝山分院，上海200940；2.上海市华山医院北院，上海201900；3.复旦大学附属中山医院，上海200032）

目的：探讨姜黄素对IL-1β损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制。方法：应用离体脑片记录技术，记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位（EPSP），给予Schaffer侧支高频电刺激（HFS）诱发长时程增强（LTP），观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况。结果：与对照组相比，IL-1β和N-甲基D-天冬氨酸（NM-DA）对大鼠海马脑片的LTP产生明显的抑制作用（P＜0105）；而姜黄素可部分拮抗IL-1β和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用，与模型组相比差异有统计学意义（P＜0.05）；IL-1β、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递无影响。结论：姜黄素对海马神经元具有功能性保护作用，其机制可能是作用于神经元细胞膜上的NMDA受体，拮抗IL-1β引起神经元功能异常。

HIV-1相关痴呆（HAD）；姜黄素；白介素1β（IL-1β）；长时程增强（LTP）；N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）

HIV感染中枢神经系统后可导致严重的神经系统并发症，其中艾滋病病毒相关认知障碍（human immunodeficiencyvirus-associatedneurocognitive disorders，HAND）表现为认知、运动和行为障碍。是最为显著的并发症之一，而高效抗逆转录酶治疗（highly activeantiretroviral therapy，HAART）不能减轻HAD患者脑病变程度，也不能阻断疾病的进展，对临床症状的改善也无帮助［1］。HIV-1及病毒蛋白可以直接损伤神经元，但其激活的巨噬细胞和小胶质细胞分泌的炎症介质如白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素6等引起的免疫炎症反应在HAND发病过程中起着更为重要的作用。……