冯 杰，邓子辉，张金英，薛 辉，梁 辰，李建华，颜光涛

解放军总医院，北京 1008531基础所生化研究室；2生化科

瘦素在海人酸诱导小鼠颞叶癫痫海马损伤中的作用

冯 杰1，邓子辉1，张金英1，薛 辉1，梁 辰1，李建华1，颜光涛2

解放军总医院，北京 1008531基础所生化研究室；2生化科

目的探讨瘦素(Leptin)与颞叶癫痫发生、发展过程的关系。方法外源Leptin注射C57BL/6J小鼠后，右侧海马微量注射200 ng海人酸(kainic acid，KA)诱导颞叶癫痫，记录小鼠癫痫评分，1周后观察小鼠海马病理变化，包括Western blot检测Bax的表达水平，尼式染色(Nissl staining)观察海马Hilus区神经元丢失，免疫荧光检测Hilus区星形胶质细胞活化与增殖。结果在200 ng KA诱导的颞叶癫痫模型基础上，10 mg/kg外源Leptin预处理后，癫痫评分增加约52%，Bax表达水平升高约75%(P＜0.05)，海马Hilus区神经元丢失严重，星形胶质细胞过度活化。结论Leptin增加了KA诱导的神经元凋亡，加重KA诱导的神经病理过程。

瘦素；海人酸；颞叶癫痫；星形胶质细胞；神经元；海马Hilus

颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy，TLE)占难治性癫痫60%以上，异常同步放电起源于颞叶，其中内侧颞叶癫痫是颞叶癫痫的主要类型，内侧颞叶癫痫的病灶位于颞叶内侧结构，包括海马、海马旁回及杏仁核，是最常见的一种局部型癫痫综合征[1]。颞叶癫痫主要的病理表现是海马硬化和异常的海马形态，并且常发生特征性的病理改变，包括神经元的丢失和星形胶质细胞活化。星形胶质细胞活化聚集形成瘢痕，神经元丢失最终导致海马萎缩硬化[2]。颞叶癫痫的早期损伤主要包括海马Hilus、CA1和CA3区神经元的丢失，导致异常的突触间的连接，在外界刺激下神经元异常同步放电从而诱发癫痫。……