李海天 徐成军 赵彩彦

维生素D（VD）是具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物，它的活性形式是1，25－二羟维生素D3［1，25（OH）2－D3］，能调节钙磷代谢，具有抗佝偻病的作用。VD可以从食物中摄取，也可经日光照射由皮肤中7－脱氢胆固醇转换而成。在肝脏中VD水解活化形成25－OH维生素D［25－（OH）D］，进一步在肾脏中形成代谢活性物质1，25－OH 维生素D［1，25（OH）2D］。血浆25－（OH）D 水平能很好反映机体VD的储备［1］。目前的研究结果表明，1，25（OH）2－D具有免疫调节作用，并与炎性反应、纤维化及肿瘤的发生密切相关。本文就VD在慢性病毒性肝病中的作用与机制作一综述。

1 VD的生物学作用及其机制

1.1 VD的基因途径

VD在细胞中主要通过与细胞核上的维生素D受体（VDR）结合，发挥其调控基因表达的作用。VDR是一种核转录因子，属于类固醇激素／甲状腺激素受体超家族成员。VDR在免疫细胞中均有表达，能通过活化免疫细胞上Toll样受体（TLR）激活天然免疫系统。VDR通过下调主要组织相容性复合体－Ⅱ（MHC－Ⅱ）类分子及协同刺激因子，直接抑制T细胞的增殖及其分泌干扰素γ（IFN－γ）的能力，同时调控Th－1／Th－2的免疫漂移。VDR对于B细胞的作用主要表现为可抑制B细胞，减少浆细胞增殖和免疫球蛋白的产生。另外，VD还能抑制巨噬细胞和树突状细胞（DC）分泌细胞因子，阻碍单核细胞分化成DC，并诱导出具有致耐受表型和功能的DC。其中未成熟的DC与T淋巴细胞的致耐受性密切相关。

1.2 VD的非基因效应

VD的快速非基因效应主要表现在小肠对钙的快速吸收、胰岛素的分泌、破骨细胞离子通道开放、内皮细胞快速迁移等方面。……