张程程，鲁 宏

（中南大学湘雅医学院附属海口医院放射科海口市人民医院放射科，海南 海口 570208）

脑挫裂伤的影像诊断研究进展

张程程，鲁 宏

（中南大学湘雅医学院附属海口医院放射科海口市人民医院放射科，海南 海口 570208）

脑挫裂伤是一种脑组织的器质性损伤，常伴有其他严重并发症，其临床症状危重、病理改变复杂、发展进程较快，如不及时诊断和救治，常常导致较高的致残率和死亡率。影像学检查在该病的诊断中发挥了重要作用，不同检查方法对显示脑挫裂伤的病灶情况、病理生理、组织代谢、血流变化等演变过程各具优势，尤其是磁共振成像（MRI）可以进一步揭示脑挫裂伤的病理变化，为指导临床有效治疗提供影像学信息。本文就脑挫裂伤的影像诊断研究进行综述。

脑挫裂伤；X线计数机；磁共振成像；正电子发射断层摄影；经颅多谱勒；病理

随着交通业和建筑业的迅猛发展，交通事故、高空坠落伤不断增加，脑挫裂伤的发病率与日俱增(占意外伤的50%以上)[1]。脑挫裂伤是头部外伤后脑组织发生的一系列器质性损伤，脑组织出现散在的小点状出血、撕裂、水肿及坏死，邻近部位常合并脑水肿、脑肿胀或不同程度的颅内血肿[2]。依据冲击力的大小、损伤机制和病理生理的变化，临床常表现为长时间的昏迷、伴随神经系统定位体征以及脑膜刺激征，临床处理不及时则导致较高的致残率和死亡率[3-5]。因此，临床上寻求有效的早期诊断方法已成为脑挫裂伤研究的重要课题之一。本文就计数机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)、正电子发射断层摄影(PET)、经颅多谱勒(TCD)为基础对脑挫裂伤的影像诊断研究进展综述如下：

1 CT的诊断价值

在CT问世前，临床诊断脑挫裂伤主要根据昏迷时间超过0.5 h，该诊断依据是片面的，因为有些在大脑哑区发生损伤的病例不一定存在昏迷史，昏迷时间也不一定超过0.5 h。张合林等[6]报道无昏迷史或昏迷史小于0.5 h的脑挫伤患者高达21.4%，这说明以往的诊断依据存在较高的漏诊率。随着CT技术的发展与应用，使脑挫裂伤的诊断更为快速准确，CT检查可以直接显示脑挫裂伤的出血、血肿及骨折情况。

在临床上依据脑挫裂伤的程度和病情发展的时间其CT表现各异，可大致分为3期，急性期：临床症状出现早，一般在几小时内，CT表现为散在的斑点状或斑片状高低密度混杂病灶，部分病例出现不同程度的脑水肿[7]，表现为病灶周围的低密度影，且损伤侧侧脑室压力增大，脑沟及脑池呈不同程度受压，部分出现中线结构向对侧移位[8]。也有一部分病例表现为散在的出血点而融合形成小血肿；少数病例甚至出现弥漫性脑肿胀，合并蛛网膜下腔出血时表现为纵裂池、脑池等处的高密度改变[9-10]。进展期：临床症状较急性期出现晚，患者入院时意识障碍程度往往相对较轻，但治疗过程中其病情多变，甚至迅速恶化、死亡[11-12]。头颅CT呈现双侧额叶高低混杂密度影，周围出现不同程度的脑水肿，动态CT可发现脑挫裂伤病灶扩大、融合，形成脑内小血肿，周围出现重度弥漫脑水肿，两侧脑室前角受压明显，环池、基底池模糊、缩小，但中线结构移位不明显[13]。部分在CT上出现近似脑脊液的低密度坏死液化区[14]，并可长期存在。迟发期：临床症状出现较晚，24 h内常表现为充血水肿，未形成血肿或CT不易分辨病灶，而脑水肿常为颅脑损伤发展过程中的一种常见继发表现，可分为局限性脑水肿和弥漫性脑水肿，以脑组织密度减低和占位效应使颅内压力增高为主要特点[15-16]。动态CT可发现病灶区的出血情况、蛛网膜下腔出血或硬膜下血肿[17]。出血部位与受伤着力点无明显对应关系。有研究显示迟发性颅内血肿的复查最佳时间为48 h[18]。

2 MRI的表现及优势

脑挫裂伤最主要的表现是脑出血和脑水肿，脑出血又可加重脑水肿，脑水肿根据病理生理可分为4型，分别为细胞毒性(内)脑水肿、血管源性脑水肿、渗透性脑水肿和间质型脑水肿。当脑损伤时最常见的是前两种类型脑水肿，越来越多的证据表明，脑水肿是因为脑细胞与组织间隙之间的水分子交换失去动态平衡，使脑细胞集聚了过多的水分子而发生肿胀，灰、白质发生水肿，分界模糊，脑功能障碍[19]。脑组织内的水代谢机制非常复杂，迄今为止并不十分清楚，Lu等[20]应用大鼠脑缺血模型研究发现水通道蛋白-4 (AQP4)是导致细胞毒性水肿的重要分子机制，弥散加权成像的表观扩散系数(Apparent diffusion coefficient，ADC)能早期显示细胞水肿的程度并可间接反映AQP4的表达水平[21]。

2.1 T1WI、T2WI序列 自旋回波(Sequence echo，SE)序列的T1WI、T2WI优势在于显示脑水肿和不同时期的脑血肿。脑水肿通常呈长T1、T2信号，即T1WI为低信号，T2WI为高信号。脑血肿的MRI信号依赖于血肿的理化性质。依据血红蛋白及其衍生物与红细胞的关系所产生的相应T1、T2信号将血肿分为以下几期：急性期(0～2 d)：T1WI为等信号、T2WI为低信号，这是因为红细胞尚完整，细胞内的较多的去氧血红蛋白产生的顺磁效应缩短了T2时间，而T1时间不受影响[22-23]。亚急性期(3～14 d)：随着血肿外围红细胞的破裂，形成红细胞外的高铁血红蛋白液态，可明显缩短T1时间和延长T2时间，血肿外围的T1WI、T2WI像均表现为高信号，当血肿内红细胞都破解时，整个血肿在T1WI、T2WI像上表现为均匀的高信号，而此时CT往往显示为等密度而被漏诊，这也是MRI显示亚急性血肿的优势。慢性期(＞14 d)：血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此期血肿逐渐演变为液化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环[24]。MRI常规SE序列T1WI、T2WI可以凭借观察血红蛋白演变过程的信号变化推测脑血肿的发生时间，同时还能显示流空的异常血管影，对判断血肿的发生原因具有重要的临床价值。

2.2 FLAIR序列 液体衰减反转恢复序列(Fluid-attenuated inversion recovery，FLAIR)是一种特殊的IR SE序列，它的特点是在SE或FSE序列前附加一个180°反转脉冲，抑制在常规T2WI表现为高信号的自由水信号，对结合水(病变性水肿)不能抑制表现为高信号，从而突显病灶，尤其对脑室周缘的病变显示十分重要[25]。林雅明等认为T2-FLAIR对脑挫裂伤具有的一定的诊断价值,尤其能准确显示局灶性脑水肿和微量蛛网膜下腔出血，均呈高信号[26-27]。

2.3 MR-DWI序列 磁共振扩散加权成像(Magnetic resonance-diffusion weighted imaging，DWI)属平面回波成像(EPI)技术，是目前惟一能够检测活体组织内水分子扩散运动的无创方法，在临床上主要用于超早期脑缺血的诊断[28]。急性脑缺血时的主要病理改变是细胞毒性水肿，在MR-DWI上表现为高信号，ADC图是低信号，同时AQP4表达上调，通过基因沉默AQP4后ADC值回升，DWI信号下降，表明AQP4是导致细胞毒性水肿的重要分子机制[20]，MR-DWI能及时准确显示脑缺血性细胞毒性水肿程度[20，29]。张体江等[30]应用家犬脑挫裂伤模型实验，结果显示在伤后1～24 h挫伤周围带扩散受限ADC值降低，MR-DWI呈环状或不规则点、片状高信号，病变中心不均匀低信号；伤后72 h～5 d，MR-DWI上信号强度稍低，ADC值开始升高。研究显示MR-DWI能从分子水平动态反映脑挫裂伤的病理生理变化，有利于了解脑挫裂伤的严重程度，但其影像病理基础尤其与脑水肿的关系尚未明了。

2.4 MRS序列 磁共振波普(Magnetic resonance spectroscopy，MRS)是一种无创伤性研究活体组织代谢、生化变化及化合物定量分析的方法，目前在脑部应用研究较多。MRS能从分子代谢水平反映脑挫裂伤组织的生理和病理变化[31]，活体检测神经元受损情况及修复过程，NAA/Cr降低、Cho/Cr的升高及Lac峰与Lipid峰的出现均反映神经元损伤程度及炎性反应和胶质增生情况[32]。Dean等[34]检测轻度脑创伤患者的MRS，认为在脑挫裂伤周围的水肿区MRS的变化早于CT或MRI，能在一定程度上反映脑挫裂伤的损伤程度，有利于指导治疗方案的制订，并为疗效评估提供依据[33]。

3 PET-CT检查

正电子发射断层摄影(Positron emission tomography-computed tomography，PET-CT)是将PET与CT完美融为一体，由PET提供病灶详尽的功能与代谢等分子信息，而CT提供病灶的精确解剖定位，一次显像可获得全身各方位的断层图像，具有灵敏、准确、特异高等特点，能达到早期诊断的目的。Dean等[34]通过PET-CT研究了脑挫伤组织及周围组织，显示创伤周围低密度灰质区域的脑血流量(CBF)、氧摄取指数(OEF)和脑氧代谢率(CMRO2)值低，提示这些区域在脑损伤后很可能发展成为坏死组织。尽管急性创伤周围区的组织的MRI和CT影像表现未见异常，但同一时间经PET-CT显示这个区域出现了进行性(随时间的延长脑挫裂伤区域及半暗带区域不同程度的扩大)的证据[35]。故PET-CT对脑挫伤的脑功能和代谢具有一定的临床价值，有待进一步研究。

4 TCD检查

经颅多谱勒(Trans cranial doppler，TCD)可以准确的反映轻型和中型闭合性颅脑损伤患者的脑血流改变。Virginia等[36]使用TCD研究发现，63%的脑挫裂伤患者大脑中动脉流速下降，而且伤后8 h后下降最明显，随后增加。Schlenker等[37]通过动物试验发现脑挫裂伤的皮质及对侧正常皮质脑血流量均可明显下降，挫伤侧血流下降更明显。罗华等[38]证实轻度脑挫裂伤患者早期脑血流改变主要表现为脑血流速度减慢，可能与脑外伤后大脑皮层和中脑网状结构神经细胞、神经纤维之间的联系受到不同程度的影响有关，从而引起全脑抑制、脑血管自动调节功能紊乱有关。此外，脑挫裂伤后颅内压增高，脑微循环方面的障碍也可导致脑血流量的减少[39]。表明TCD可及时准确反映闭合性颅脑外伤后脑血流的变化情况，在一定程度上预示闭合性颅脑外伤患者的临床演变过程。而且TCD检查安全和无创，可作为脑挫裂伤的临床疗效、预后评估以及药物选择的检查手段。

5 结 论

CT检查对颅脑损伤后的脑水肿改变存在一定的漏诊率，同时对病变范围较小(＜15 mm)的脑内非出血灶也难以显示。这是因为以病理改变为脑水肿而导致CT值的差异变化需要一定时间。MRI恰好能准确显示这一病理变化，因此临床上常用MRI作为CT检查的一种重要补充手段，在急性脑损伤中的诊断中被广泛认可。

综上所述，诊断脑挫裂伤的影像学方法较多，每种方法对显示脑挫裂伤的病灶情况、病理生理、组织代谢、血流变化等演变过程各具优势，择优选择，相互补充，方可达到早诊断、早治疗的目的，从而最大限度保护脑组织，改善临床愈后。

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R651.1+1

A

1003—6350(2015)03—0400—04

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.03.0142

2014-08-07)

国家自然科学基金(编号：81160181)

鲁 宏。E-mail：345627602@qq.com