聂怀峰 张智明

BiPAP无创通气治疗COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭临床研究

聂怀峰 张智明

目的探讨BiPAP无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床效果。方法94例COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为治疗组与对照组, 各47例, 对照组实施常规治疗, 治疗组实施常规治疗联合BiPAP无创通气治疗, 观察对比两组患者临床治疗效果。结果两组患者生命体症状、动脉血气均较治疗前有所改善, 治疗组改善情况显著优于对照组, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论 COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭应用BiPAP无创通气治疗效果肯定, 患者生命体征及动脉血气改善明显。

BiPAP无创通气；慢性阻塞性肺疾病；Ⅱ型呼吸衰竭

慢性阻塞性肺疾病, 简称慢阻肺(COPD)为常见中老年疾病, 随着气流受限的不可逆进展, 多数患者可并发Ⅱ型呼吸衰竭, 出现严重低氧血症、酸中毒以及高碳酸血症, 对患者的生命造成严重威胁。药物治疗Ⅱ型呼吸衰竭往往难以取得理想的治疗效果, 近些年无创正压通气技术日趋成熟, 在临床应用效果显著, 本文选取了94例COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者, 展开研究, 目的在于探讨BiPAP无创通气治疗的临床疗效, 具体内容如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2012年7月～2013年12月收治的94例COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者为研究对象, 所有患者均由症状+病史+肺功能检测+血气分析确诊为COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭。按照随机分组的方式分为治疗组与对照组各47例, 治疗组男28例, 女19例, 平均年龄(66.9±7.3)岁, 平均病程(12.6±2.1)年；对照组男27例, 女20例, 平均年龄(67.2±7.6)岁, 平均病程(13.5±2.4)年。两组患者年龄、性别、病程一般资料等方面比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有比较价值。

1.2 方法 对照组患者实施常规治疗, 具体内容包括：吸氧、抗感染、糖皮质激素、止咳化痰、解痉平喘、纠正水电解质紊乱及对症支持治疗。

治疗组在此基础上联合双水平呼吸道正压通气(BiPAP)治疗,参数设置：通气模式为S/T模式, 氧流量为(3～8)L/min, 设定初始吸气正压(IPAP)为6～8 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa), 呼气正压(EPAP)为2～3 cm H2O, 依据患者耐受情况, 逐渐将压力水平增加至患者呼吸困难得到改善, 动脉血氧饱和度维持＞90％,呼吸频率降低, 设定维持初始吸气正压为12～22 cm H2O, 呼气正压为4～8 cm H2O, 通气3次/d,6～8 h/次, 连续治疗7 d。

1.3 疗效观察 观察两组患者生命体征(呼吸、心率、血氧饱和度)及动脉血气(pH、氧分压、二氧化碳分压)变化情况。

1.4 统计学方法 用SPSS18.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)形式表示, 实施t检验；计数资料以率(％)形式表示, 实施χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者生命体征变化情况 两组患者生命体症状均较治疗前有所改善, 治疗组改善情况显著优于对照组, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 两组患者动脉血气变化情况 两组患者动脉血气均较治疗前有所改善, 治疗组改善情况显著优于对照组, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表1 两组患者生命体征变化情况(±s)

表1 两组患者生命体征变化情况(±s)

注：与对照组比较,aP<0.05

组别 例数 时间 呼吸(次/min) 心率(次/min) 血氧饱和度(％)治疗组 47 治疗前 30±3 111±4 80.85±2.51治疗后 21±2a 94±5a 95.26±1.82a对照组 47 治疗前 31±4 112±5 80.97±2.53治疗后 25±2 101±4 91.06±1.84

表2 两组患者动脉血气变化情况(±s)

表2 两组患者动脉血气变化情况(±s)

注：与对照组比较,aP<0.05

组别 例数 时间 pH 氧分压(mm Hg) 二氧化碳分压(mm Hg)治疗组 47 治疗前 7.28±0.04 51.23±2.29 80.75±3.92治疗后 7.36±0.02 74.06±4.78a 54.29±4.36a对照组 47 治疗前 7.29±0.06 51.24±2.31 80.81±3.97治疗后 7.34±0.05 69.58±5.76 58.42±5.11

3 讨论

呼吸衰竭是COPD患者常见并发症, 当两种疾病同时发作会加重患者原有病情, 对生命造成严重威胁, COPD合并呼吸衰竭患者的气道阻力增加, 导致气流受限, 肺组织过度充气形成内源性呼气末正压, 提高了呼吸功耗, 容易引起呼吸肌疲劳, 在治疗时, 应重点改善低氧血症以及高碳酸血症,降低患者死亡率[1]。

随着呼吸机在临床的普及, BiPAP无创通气成为治疗COPD合并呼吸衰竭的重要治疗手段, 其特点在于以压力支持为患者提供较高吸气正压, 当患者呼气时, 其自动调整至较低呼气正压。高压对吸气起到辅助作用, 对潮气量大小产生重要影响；低压对氧合产生较大影响。无创正压通气不仅通过初始吸气正压克服气道阻力, 同时通过呼气正压减少呼吸功耗,纠正缺氧, 改善二氧化碳潴留。有研究报道, 外加呼气末正压的水平大约为85％呼气末正压, 可将气道开口与肺泡间的压力梯度减少, 但不增加过度通气, 提高功能残气量, 避免肺泡萎陷, 增强弥散功能, 促进肺泡内的二氧化碳排出, 使氧分压提高以及二氧化碳分压降低, 同时解决了机械通气与患者自主呼吸相对抗的缺点, 减少了患者呼吸做功以及氧耗量, 修复患者疲乏呼吸肌, 同时将患者支气管进行机械性扩张, 提高肺组织内通气量以及氧合, 减轻二氧化碳潴留, 纠正酸碱平衡失调, 改善呼吸困难, 稳定血流动力学[2]。

BiPAP无创通气还具有多项优点, 无需建立人工气道,同时避免建立人工气道带来的诸多并发症, 降低了呼吸机相关性肺炎的发病率；为患者保留了正常的进食、吞咽、说话、咳嗽功能；可以家庭使用, 长期或者间断皆可, 操作便捷。与有创机械通气相比, BiPAP无创通气的通气效果稳定性较差, 且无法有效引流痰液, 患者可出现鼻罩/鼻口罩不适或者漏气, 胃肠胀气, 眼以及面部皮肤损伤等[3]。本文数据提示,治疗组患者生命体症状、动脉血气均较对照组明显改善, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。

综上所述, BiPAP无创通气是治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的主要治疗手段之一, 值得临床推广应用。

[1]李芳. BIPAP无创呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效观察.临床肺科杂志,2010,15(2):254-255.

[2]华绪柏, 李松. BIPAP无创机械通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效对照.中国实用内科杂志,2009,29(S1):87-89.

[3]沈进, 傅静奕.无创机械通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效观察.华西医学,2009,24(1):61-63.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.06.070

2014-12-09]

459000 河南省济源市人民医院呼吸科