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老年糖耐量减低患者记忆功能评价*

2015-02-21张海峰璨王兆鹏尹成淑张立娜朱玉清

河北医学 2015年3期
关键词:糖耐量功能障碍胰岛素

赵 翠,李 伟**,张海峰,王 璐,林 璨王兆鹏,尹成淑,张立娜,朱玉清

(1.承德医学院附属医院老年病科,河北 承德 067000 2.河北省三河市燕郊镇卫生院,河北 三河 065201)

我国已经步入老龄化社会,随着老年痴呆的发病率逐年增加,老年人生活能力和社会适应能力受到严重影响,在早期可以表现为记忆障碍。已有相关研究发现高血压、糖尿病、代谢综合征等均可引起认知功能障碍[1],而糖耐量减低是否能够引起老年人记忆功能障碍的相关研究较少,本研究对老年糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)患者记忆功能进行评价,为早期发现糖耐量减低患者记忆功能障碍并积极干预提供临床依据。

1 对象与方法

1.1 对象:选取2013年1月至2014年10月在承德医学院附属医院老年病科门诊体检的老年人(年龄大于60 岁)共 164 例,平均年龄 68.1±3.41 岁,其中男性 90例,女性74例。入组标准标准:排除高血压病、糖尿病、严重脑血管病、脑外伤、贫血、呼吸功能障碍、严重心律失常、肝、肾功能障碍者、长期大量饮酒、精神疾病、特殊用药史。

1.2 方 法

1.2.1 糖耐量试验(Oral glucose tolerance test,OGTT):入组者过夜禁食8h,次晨空腹采静脉血,用日立7600血生物化学自动分析仪测定肾功能、血脂等。口服75g葡萄糖粉,采用葡萄糖氧化酶法检测静脉空腹血糖(FPG)3.9~6.1mmoL/L,2h 血糖(2hFPG)7.8~11.0mmoL/L者之间为IGT组。其中OGTT试验正常组为非IGT组,共80例,异常者为IGT组,共84例。

1.2.2 测量所有入组者收缩压(Systolic blood pressure,SBP)、舒张压(Diastolic blood pressure,DBP)、腹围,询问受教育年限。

1.2.3 记忆功能测评:使用英国 Rivermead康复中心的行为记忆测验第二版(the Rivermead Behavioural Memory Test Second Edition,RBMT-Ⅱ)进行记忆功能评定。RBMT-Ⅱ包括:回忆姓名、回忆被藏物品、回忆预约申请、图片再认、即刻故事回忆、延迟故事回忆、脸部再认、即刻路线回忆、延迟路线回忆、即刻信件回忆、延迟信件回忆、定向、日期共计12项,每项按0~2分记录,0分为差,1分为较差,2分为好,满分为24分;总分22~24分为正常,17~21分为轻度记忆障碍,10~16分为中度记忆障碍,0~9分为重度记忆障碍。

1.3 统计学分析:采用SPSS19.0统计软件进行数据统计分析,所得计量资料采用(±s)表示。组间采用方差分析,P<0.05为有统计学意义。

2 结果

表1 一般资料比较

表2 记忆功能评分比较(分)

* 为IGT组与非IGT组比较,P<0.05

2.1 一般资料比较:IGT组、非IGT组比较,其年龄、性别、受教育时间、FPG、SBP、DBP、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度酯蛋白胆固醇(low density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein,HDL)之间,无统计学差异(P>0.05),而两组间2hFPG、腹围比较有统计学差异(P<0.05),见表 1。

2.2 IGT组与非IGT组记忆功能评定得分比较:回忆预约申请、图片再认、故事延迟回忆及总分间差异有统计学意义(P<0.05),见表 2。

3 讨论

记忆功能是认知功能中的重要内容,包括铭记、保持、回忆与再现的过程。在中枢神经系统中,脑组织对糖的吸收及利用受胰岛素调节,同时胰岛素还可以影响某些神经递质的释放和摄取,对神经元有一定保护作用,有助于改善认知和记忆功能。

本研究显示老年患者IGT组与非IGT组比较,回忆预约申请、图片再认、故事延迟回忆和总分之间有显著差异,提示伴有IGT的老年人的存在记忆功能轻度减退,尤其是长时记忆。

IGT是糖尿病的一个重要阶段,几乎所有糖尿病患者都要经过糖耐量减低阶段,IGT体现为以胰岛素抵抗(IR)、胰岛β细胞功能障碍、以及肝糖原增加为特征,如果不积极干预,可逐渐发展为糖尿病。对于老年人,由于体力活动少,热量摄取高于消耗[2],可导致脂肪细胞数增多、堆积,更易出现胰岛素抵抗,临床上可出现肥胖,IGT其进展为糖尿病的风险是正常人群的3至10倍,英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的研究表明,糖耐量受损阶段心血管疾病的风险已接近糖尿病患者,但国外研究中,对IGT和认知功能障碍的研究结论尚未明确,但有研究表明,IGT可能直接引起阿尔茨海默病[3]。本研究显示,IGT组患者老年人腹围大于非IGT组。提示IGT体重指数异常增高的患者存在代谢紊乱,肥胖则是糖代谢异常的根源,是产生胰岛素抵抗和脂质代谢异常的原因。有研究显示,强化对生活方式的干预,可以使IGT患者发展为2型糖尿病的风险大幅降低[4]。

[1] 赵晓红,杨玉梅,鲍娟,等.代谢综合征与轻度认知功能障碍的临床研究[J].昆明医科大学学报,2012,(5):82~86.

[2] 徐静,王林,高凤,等.老年男性代谢综合征患者膳食调查[J].中国食物与营养,2013,19(10):85~88.

[3] 蓝少勇.糖耐量异常与阿尔茨海默氏症的相关性研究[J].中国实用医药,2013,8(14):240~241.

[4] 段苗,袁刚.糖耐量异常的发病机制及临床策略[J].实用糖尿病杂志,2013,10(1):13~15.

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