徐 飞，乔 万

(1.陕西省汉中市3201医院急诊科，陕西 汉中 723000 2.西安交通大学第二附属医院急诊科，陕西 西安 710004)

多器官功能障碍综合征(MODS)通常是指患者在严重创伤、感染等疾病过程中，出现多器官(系统)急性功能障碍，具有继发性、进行性、顺序性的特点［1］。近年研究发现，PPARγ具有一定的抗炎调节作用，在可能参与MODS的发生和发展［2］，为研究MODS患者血清PPARγ变化情况本文分析血清PPARγ变化与MODS治疗进展的关联性，现将相关情况报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选取我院2013年9月至2014年9月收治的25例MODS患者为研究对象，患者均为MODS确诊病例，失血性休克8例，脓毒症7例，手术创伤后6例，心脏复苏后4例，其中男性16例，女性9例，患者年龄 29～71 岁，平均年龄为(48.5±11.4)岁，排除死亡病例。以25例健康志愿者为对照组，其中男性14例，女性11例。所有入组者对研究情况均知情，并签署知情同意书。

1.2 检测方法

1.2.1 主要仪器:采用湖南湘立公司生产的TGL20M型高速低温离心机;三洋公司生产的MDF－U53V型超低温冰箱;德国eppendorf(艾本德)生产的的移液器;上海成顺仪器仪表有限公司生产的JC303型电热恒温箱;赛默飞世尔公司生产的THERMO Varioskan Flash全波长多功能酶标仪;上海源叶生物科技有限公司生产的人PPARγELISA检测试剂盒。

1.2.2 血清提取:MODS 患者入院后 1d、7d、14d 清晨空腹抽取静脉血4mL，放入促凝管，凝集60min以后，以每min3000转速进行10min离心血清提取，提取血清后放入EP管，置于低温冰箱备用［3］。

1.2.3 实验方法:进行20min室温平衡后，取出铝箔袋中的板条，设置样本孔、标准品孔和空白孔。首先在样本品孔加入10μL样本，再加稀释40μL的样本稀释液，在样本孔和标准品孔加入100μL HRP标记的检测抗体，封孔后恒温温育60min。弃去液体并吸干后，在孔中计入洗涤液，再次吸干，反复进行5次洗板，加入底物50μL，避光温育15min。在孔中加入50μL终止液，并在450nm波长处测量OD值。根据OD值计算出酶标方程，通过浓度与OD值列出方程式y=0.177x～0.078，据此测算出患者血清 PPARγ的浓度(pg/mL)。

1.3 统计学处理:采用SPSS17.0统计软件进行处理，计量资料采用均数±标准差(±s)表示，采用t检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

MODS患者血清PPARγ明显高于正常值，入院1d 患者血清 PPARγ 为(41.61±24.54)pg/mL，入院 7d患者血清 PPARγ 为(32.51±17.82)pg/mL，入院 14d患者血清 PPARγ 为(18.41±11.59)pg/mL，随入院治疗时间增加患者PPARγ呈现逐步下降趋势，差异具有统计学意义(P＜0.05)，见表 1。

表1 两组患者血清PPARγ情况比较(pg/mL)

3 讨论

MODS多为患者严重组织损伤或感染后出现，在患者炎症反应异常时，炎症反应可表现为损害性，并可导致患者多器官(系统)衰竭［4］。严重感染性疾病和创伤均可导致患者免疫炎症紊乱并导致MODS。MODS发病危重凶险，发病机制比较复杂，一般认为是炎症反应的结果，有研究表明毒素释放和创伤并非患者器官(系统)衰竭的直接诱因，机体受损失刺激和细菌毒素侵袭后大量内源性抗炎介质释放可能为MODS发病的主因［5］。

Issemann等发现的过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator－activated receptor，PPAR)具有基因表达调节作用［6］，可分 PPARα、PPARβ、PPARγ三种类型，PPARγ作为核内受体转录因子超家族成员在多种生物效应中调节作用十分关键，是一种和代谢调节关系较紧密的配体激活核内受体转录因子，在炎症反应、血压调节、能量代谢、细胞分化等方面均具有十分重要的作用。与配体结合后，PPARγ可在核内受体信号转导下，发挥一定的下游靶基因的转录一致作用，有减弱作用细胞因子的表达的作用，可发挥一定的下抑炎作用。本研究结果显示，MODS患者血清PPARγ浓度较高，考虑 PPARγ配体可能对减少MODS损害有益。而随着治疗时间的增加和病情的好转，MODS患者血清PPARγ呈现逐步下降趋势，考虑PPARγ可能为MODS的炎症调控点，具有一定的细胞内信号转导作用。

［1］ 孙艺铸，王静，戴琳，等.MODS大鼠外周血单个核细胞内核因子－κB和过氧化物酶体增殖物激活受体－γ的表达［J］.中华临床医师杂志，2008，2(4):440～446.

［2］ 乔万海，屈莉，师猛，等.MODS大鼠外周血中 PPARγ与TNF－α和IL－10动态变化的研究［J］.第四军医大学学报，2009，30(8):690～693.

［3］ Matsuda N，Hattori Y，Takahashi Y，et al.Therapeutic effect of in vivo transfection of transcription factor decoy to NF－kappaB on septic lung in mice［J］.Am Physiol Lung Cell moL Physiol，2004，287(6):1248～1255.

［4］ 乔万海，王静，师猛.罗格列酮对脂多糖诱导的多器官功能障碍综合征大鼠保护作用的研究［J］.中国急救医学，2007，27(6):550～552.

［5］ 张莉莉，李敬诚，王景周，等.PPAR2γ在高血压血管平滑肌细胞表型转化中的作用［J］.第三军医大学学报，2009，31(4):311～314.

［6］ 龙璐，王平芳.过氧化物酶体增殖物激活受体及其调控脂肪细胞分化的研究进展［J］.中国全科医学，2006，9(1):68～70.