周 静，高 晟，江立新，易荣大，吴深涛

(1．天津中医药大学第一附属医院，天津 300193； 2．天津市南开医院，天津 300100； 3.合肥天麦生物科技发展有限公司，合肥 230000 )



综 述

中药及其有效成分治疗胰岛素抵抗的分子机制研究进展

周 静1，高 晟2，江立新3，易荣大3，吴深涛1

(1．天津中医药大学第一附属医院，天津 300193； 2．天津市南开医院，天津 300100； 3.合肥天麦生物科技发展有限公司，合肥 230000 )

胰岛素抵抗(insulin resistance，IR) 指胰岛素的靶器官对胰岛素的敏感性及反应性的降低,是2型糖尿病发病的重要基础之一。其分子机制可能与胰岛素细胞信号转导受阻、脂肪细胞因子及氧化应激等因素有关。中医药在改善2型糖尿病胰岛素抵抗方面有多途径、多靶点、副作用相对较小等优势，因此近年来有关中药提取物及有效成分对2型糖尿病胰岛素抵抗改善的分子机制的研究逐渐增多。本文综述黄连、栀子、姜黄、黄芪、白芍、赤芍等单味药的有效成分，以及金芪降糖片提取物等改善IR作用的分子机制，为研发抗糖尿病新药提供依据。

中医药，糖尿病，胰岛素抵抗，分子机制

据国际糖尿病联盟2013年公布的糖尿病流行病学数据显示:全世界20～79岁的成年人中，有3.8亿人患有糖尿病，中国已成为世界上糖尿病病人最多的国家,糖尿病使大血管和微血管病变的风险显著上升[1]。胰岛素抵抗(insulin resistance，IR) 是2型糖尿病发病的重要基础之一，是指胰岛素的靶器官对胰岛素的敏感性及反应性的降低，即肌体内正常的生理浓度水平胰岛素不能够对周围的靶组织，如肝脏、卵巢、肌肉、脑组织、血管、脂肪组织细胞等产生其相应的生物学效应的病理生理状态。IR也是心血管疾病、多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝及阿尔茨海默病等疾病重要的发病机制。中药对改善2型糖尿病胰岛素抵抗具有多途径、多靶点、相对安全及副作用较小等优势。随着分子生物学的研究水平提高，中药及其提取物改善2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制的研究日渐增多。本文综述黄连、栀子、姜黄、黄芪、白芍、赤芍等单味药的有效成分，以及金芪降糖片提取物等改善IR作用的分子机制，以期为研发抗糖尿病新药提供依据。

1 IR与胰岛素细胞信号转导受阻

胰岛素抵抗的分子机制是十分复杂的，PI3-K/AKT途径是胰岛素信号转导的经典途径[2]。经血液循环胰岛素到达相应靶组织后，其与胰岛素受体(insulin receptor，InsR)α亚基相结合，诱发β亚基上的酪氨酸残基磷酸化，为募集下游含SH2功能域的信号分子提供一个高亲和力结合位点，从而使细胞内的有丝分裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)与磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidyl inositol-3 kinase，PI-3K)两条信号转导通路被激活，促使葡萄糖转运体(GLUT1/GLUT4)转位到细胞膜上，从而介导骨骼肌细胞、脂肪细胞、肝细胞摄取葡萄糖[3]。如果其中PI-3K的p85亚基、IRS-1、IRS-2、Akt、Grb2、PKB、Sos、Shc、GLUT4、MAPK和MAPK 异构体ERK1、ERK2、Ras及Raf等多个位点受到各种因素影响，导致胰岛素细胞信号传导被阻，就会发生IR[4]。近几年来，AMPK途径越来越多的受到了重视。其中以腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase，AMPK)为核心，受到多个上游位点的调节，使其对影响IR的形成及改善的多个信号传导通路和因子具有调节作用[5]。

栀子苷是从栀子中提取的环烯醚萜苷类化合物。戚琛晔等[6]用100 nmol/L胰岛素体外诱导的培养法，建立HepG-2胰岛素抵抗的细胞模型，研究栀子苷对胰岛素抵抗的影响，发现栀子苷通过调节GLUT4的表达，增加HepG-2细胞对胰岛素的敏感性。

小檗碱又称黄连素,是黄连主要的有效成分。王会玲等[7]以2型糖尿病db/db 小鼠作为研究对象，将12只6月龄雌性db/db小鼠和6只同代同龄野生型小鼠分为野生型对照组、db/db对照组、db/db+小檗碱给药组各6只，自由饮食。小檗碱给药组按5 mg/kg·d-1腹腔注射给药，对照组给予同等体积生理盐水腹腔注射，共观察21 d。探讨小檗碱对糖尿病鼠胰岛素抵抗的影响。结果显示：小檗碱可使db/db小鼠胰岛素敏感指数得到改善，其作用机制与激活AMPK磷酸化水平，使PGC-1α转录活性增强有关。

姜黄素是从姜科姜黄属植物姜黄的根茎中提取出的一种酚类化合物，是中药姜黄、郁金的主要活性成分。秦培洁等[8]用胰岛素联合高浓度葡萄糖诱导培养的方法，建立具有胰岛素抵抗的脂肪细胞模型，应用姜黄素进行干预，检测脂肪细胞分化相关基因过氧化物体增殖剂活化受体γ(PPARγ)及CAAT/增强子结合蛋白A(C/EBPɑ)mRNA的表达。结果显示：姜黄素能够促进脂肪细胞的葡萄糖摄取和细胞分化及C/EBPɑ mRNA及PPAR的表达。

祛胰抵方由西洋参、生黄芪、黄精、生地黄、玉竹、茯苓、苍术、玄参、制半夏、水蛭、蜈蚣、黄连等组成，马建等[9]以腹腔注射小剂量的链脲佐菌素(STZ，30 mg/kg)结合高脂饲料喂养的方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗的Wistar大鼠模型，并随机分为西药组、治疗组(祛胰抵方低、中、高浓度组) 和模型组，每组12只，结果表明：祛胰抵方可以通过提高2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的骨骼肌及脂肪组织中PI-3K水平，改善胰岛素抵抗。

复方贞术调脂方主要由女贞子、白术、三七等8味中药组成，含三七总皂苷、人参皂苷、齐墩果酸、盐酸小檗碱等活性成分。王槾等[10]用复方贞术调脂方干预经高浓度胰岛素诱导使其产生胰岛素抵抗的HepG2细胞。胰岛素抵抗细胞PI-3K p85 mRNA和IRSl的蛋白的表达显著增加，表明其对胰岛素抵抗的改善作用可能与上调胰岛素信号PI-3K p85 mRNA和IRSl蛋白在胰岛素抵抗的HepG2细胞的表达有关。

丹蛭降糖胶囊是由太子参、生地黄、丹皮、泽泻、水蛭、菟丝子组成的复方制剂。陈明卫等[11]将丹蛭降糖胶囊应用于性SD 大鼠，发现其通过下调肥胖大鼠骨骼肌细胞的 FAT/CD36的表达，使骨骼肌脂质沉积减轻，从而使骨骼肌的胰岛素抵抗得到改善。

2 IR与脂肪细胞因子

脂肪组织可分泌多种细胞因子，这些细胞因子根据对IR的影响分为两大类：一类对IR有正向调节作用，如内脏脂肪素(visfatin)、脂联素(adiponectin)、丝氨酸蛋白酶抑制剂(visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor，vaspin)、网膜素(omentin) 、瘦素(leptin)等；另一类负向调节IR，如白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、抵抗素(resistin)、游离脂肪酸(free fatty acid，FFA)、Chemerin、视黄醇蛋白-4(binding protein 4，RBP-4)等。目前，脂肪细胞因子对IR的形成与改善日益受到重视，成为研究IR的新的热点领域[12]。

2.1 肿瘤坏死因子 脂肪组织是内源性TNF-α的主要来源，TNF-α的升高可以抑制胰岛素功能，降低胰岛素的敏感性及诱导高胰岛素血症从而加重IR。

TNF-α对IR的影响是多途径的，其作用机制主要包括:①TNF-α可通过对肌肉及脂肪细胞中的葡萄糖转运蛋白4的表达抑制，降低葡萄糖的转运。②TNF-α的升高可影响胰岛素的信号传递[13]。其主要是通过强胰岛素受体底物1(IRS-1)及胰岛素受体底物2(IRS-2)的丝氨酸磷酸化，抑制胰岛素受体和IRS-1的酪氨酸磷酸化，磷脂酰肌醇-3激酶的激活，丝氨酸/苏氨酸激酶活性的增强来实现。③TNF-α可促进脂肪细脂肪分解，使游离脂肪酸在体内释放增加，从而使胰岛素的生物学效应减低，间接导致IR。④TNF-α可使胰升血糖素、皮质醇、肾上腺素皮质激素、儿茶酚胺等升血糖激素升高，这些激素可分别或共同参与TNF-α介导的IR。⑤TNF-α还可影响与IR密切相关的其他脂肪细胞因子，如瘦素的增多及刺激白介素-6的表达，抑制过氧化物酶体增殖活化受体-γ(PPARγ) 和脂联素的产生，共同介导IR的发生[14]。

庞芳[15]将152例2型糖尿病患者,随机分为对照组和观察组各76例，对照组给予常规治疗，观察组给予黄芪治疗，治疗12周，观察黄芪对2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的影响。结果显示：观察组TNF-α明显减低。说明黄芪具有降低TNF-α的作用。

芍药苷为芍药根中提取的单体化合物，是白芍和赤芍主要的有效成分。张琳琳等[16]将雄性SD大鼠随机为正常组、芍药苷低剂量组、芍药苷高剂和高脂饲养组，除正常组以普通饲料喂食外，其余各组均喂食高脂饲料，芍药苷干预组另分别给予低、高剂量芍药苷腹腔注射，第6周末各组SD大鼠禁食12 h后处死，测量TNF-α，发现芍药苷能够减少TNF-α mRNA的表达从而降低血糖，改善胰岛素抵抗。

三黄汤来源自《伤寒论》中的泻心汤方，由黄芩、黄连、大黄3味中药组成，叶丽芳等[17]应用三黄汤探讨其对肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗指标和炎症因子的影响。结果显示：三黄汤具有降低TNF-α的作用。

2.2 白介素-6 IL-6主要由脂肪组织产生，既能预测糖尿病的发生，又在脂肪细胞形成IR中起重要作用[18]。

荞麦黄酮由荞麦花叶提取得到。张娜等[19]通过研究荞麦黄酮对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠炎症因子的影响，发现荞麦黄酮可能通过降低IL-6改善2型糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。

蛇床子素是中药蛇床子的主要生物活性成分。李旭兰等[20]观察蛇床子素对兔肝大部分切除后胰岛素抵抗的影响。结果显示：蛇床子素可以抑制IL-6的产生和释放。

2.3 抵抗素 抵抗素是一种富含半胱氨酸的多肽类激素。其除作用于脂肪组织以外，还可作用于骨骼肌、肝等组织，可能通过与胰岛素敏感组织上的受体相结合，对胰岛素信号通路上的一个或几个位点起作用，使这些细胞对胰岛素的敏感性减弱，从而对抗胰岛素，使血糖升高，脂肪细胞增殖而致肥胖。

黄连解毒汤来自《外台秘要》，由黄芩、黄连、黄柏、栀子组成。研究表明，黄连解毒汤可以通过降低血清抵抗素，从而改善IR[21]。

2.4 视黄醇蛋白-4 视黄醇蛋白-4主要来源于肝细胞，其次是脂肪细胞。视黄醇蛋白-4基因位于染色体10q，是由181个氨基酸组成其编码的蛋白质。有研究者认为，视黄醇蛋白-4是脂肪组织释放的一种异常信号，其与2型糖尿病的发生和全身IR状态有着密切的关系。Kloting等[22]研究发现，内脏脂肪分泌的视黄醇蛋白-4可能是肥胖患者视黄醇蛋白-4的主要来源。与正常人相比，肥胖患者的血清视黄醇蛋白-4可以升高2～3倍，并且同脂肪组织中视黄醇蛋白-4的mRNA水平和内脏脂肪含量成正比，而与胰岛素的敏感性成反比。

葛根素是从豆科植物野葛根的干燥根中提取的单体-异黄酮化合物。刘晶等[23]将应用高脂饮食喂养而建立的IR大鼠动物模型，随机分为正常对照组、葛根素组、高脂组、罗格列酮组，结果显示：葛根素具有调节视黄醇结合蛋白-4水平的作用，从而改善胰岛素抵抗。

2.5 瘦素 瘦素是主要以白色脂肪组织分泌的，肥胖基因(ob)编码的蛋白质，为发现最早的脂肪细胞因子。其含有146个氨基酸，相对分子质量为16 kD。瘦素受体基因结构的改变及与复杂的代谢特征相关，是2型糖尿病的诱因[24]。瘦素受体的多态性同多聚不饱和脂肪酸的相互作用增加了成人IR和代谢综合征的风险。

金芪降糖片是临床上治疗轻、中度型非胰岛素依赖型糖尿病效果较好的中成药，被收入1995年版《中国药典》，其由金银花、黄芪和黄连组成。汪睿等[25]将金芪降糖片对保护血管内皮、胰岛素抵抗及糖尿病肾病相作用的相关文献进行总结，发现其能够明显减少3T3-L1脂肪细胞的瘦素分泌，从而改善IR。

复方甘草酸苷为甘草有效成分提取物，葛根素是从豆科植物野葛干燥根中提取的4，7-二羟基-8-β-D-葡萄糖醛基异黄酮。韩怀举等[26]将120例非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者随机分为4组，为基础治疗组、葛根素组、复方甘草酸苷组、联合治疗组，每组30例。基础治疗组给予基础护肝疗法，采用肝泰乐、维生素、多种氨基酸等治疗；复方甘草酸苷组给予复方甘草酸苷60 ml入液静脉滴注；葛根素组应用葛根素注射液400 mg入液静脉滴注；联合治疗组给予复方甘草酸苷60 ml及葛根素400 mg静脉滴注。疗程均为4周。探讨复方甘草酸苷联合葛根素对NAFLD患者血清瘦素水平及胰岛素抵抗指数的影响。结果发现：复方甘草酸苷联合葛根素治疗可降低NAFLD患者血清瘦素水平，从而改善胰岛素抵抗。

白藜芦醇是一种在葡萄酒中发现的多酚类物质，在葡萄、虎杖中含量较高。秦小虎等[27]通过研究证实，白藜芦醇能减少大鼠脂肪组织分泌瘦素，从而改善胰岛素抵抗。

2.6 脂联素 脂联素是一种由脂肪细胞分泌的胶原样血浆蛋白，可使肝脏与骨骼肌的脂肪酸氧化增强，促进骨骼肌对葡萄糖的摄取，抑制肝糖输出和糖异生，从而达到参与调解糖代谢与胰岛素敏感性的作用。

五味子多糖为木兰科多年生落叶木质藤本植物五味子的主要活性成分，具有益气生津、补肾宁心、收敛固涩之功效。马育轩等[28]将40 只大鼠随机分为模型组、空白组、五味子多糖组及罗格列酮组，每组10 只，采用低剂量注射链脲佐菌素加高热量饲料诱导大鼠胰岛素抵抗模型。罗格列酮组给药剂量为0.2 g/kg，空白组、模型组给予等体积生理盐水，五味子多糖组给药剂量为4 g/kg，连续灌胃给药4 周。探讨五味子多糖对胰岛素抵抗大鼠血清脂联素及抵抗素水平的影响，结果显示：五味子多糖可能通过升高胰岛素抵抗大鼠血清脂联素水平来发挥其改善胰岛素抵抗的作用。

白藜芦醇可以改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗，其机制是通过改善高脂喂养大鼠的内脏型肥胖的同时升高血清脂联素(APN)水平，从而达到改善胰岛素抵抗的作用[29]。

3 IR与氧化应激

氧化应激导致IR的分子机制比较复杂，其主要机制可能为氧化应激，产生活性氧(ROS)，通过IKK/NF-κB、PI3K、JNK/SAPK等系统的活化，干扰细胞胰岛素受体信号转导及下游的信号通路，如蛋白激酶B，IRS及InsR磷酸化，从而影响葡萄糖转运子的表达，导致IR[30]。

姜黄素是一种天然的抗氧化物质，属于多酚类化合物，几乎无毒，在生物体内显出较强的抗氧化性[31]。姜黄素能增加具有抗氧化作用的Ⅱ相酶表达，减轻细胞氧化应激损伤，增加肝细胞胰岛素敏感性，进而改善与氧化应激和胰岛素抵抗相关的肝细胞损伤，从而改善其胰岛素抵抗[32]。

此外，还有马齿苋、枸杞、女贞子、桂枝、银杏、大黄、葛根、槟榔等单味中药及其提取物[21]；白虎人参汤、参芪平糖宁、丹栀逍遥散、荷丹片、复方黄连降糖片、糖克煎剂等组方用于改善IR的研究[33]。

4 结语

中药及其提取物通过调节GLUT4的表达、与激活AMPK磷酸化水平，从而改善胰岛素细胞信号转导受阻；或者影响细胞因子，包括抑制对IR负向调节的白介素-6、肿瘤坏死因子、抵抗素、视黄醇蛋白-4等，增强对IR有正向调节作用的脂联素、瘦素等，以及通过氧化应激途径，来改善胰岛素抵抗。由此可见，中药对改善2型糖尿病胰岛素抵抗具有多途径、多靶点、相对安全及副作用小等优势。随着分子生物学的研究水平提高，中药改善2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制的研究日渐增多，运用现代科技手段不断对改善IR的分子机制进行研究，将会有更多新药被应用于临床，将更加有利于IR的治疗。

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Research on the numerator mechanism of the traditional Chinese medicine and its effective constituent to insulin resistance

Zhou Jing1,Gao Sheng2,Jiang Lixin3，Yi Rongda3，Wu Shentao1

(1. The Ftrst Teaching Hospita1,Tianjin University of TCM，Tianjin 300193；2.Tianjin Nankai Hospital, Tianjin 300100；3.Hefei Tianmai Biotechnology Development Co Ltd， Hefei 230000)

Insulin resistance(IR) is one of important foundation tha type 2 diabetes happen,IR is that the sensibility and reaction of the target organ ofinsulin to insulin is decreased.Its numerator mechanism can concerned with the stopped signal transduction of islet cell, adipocytokines and oxidative stress,and so on.The traditional Chinese medicine have the advantage of more path,more target point and little side effect on IR.The research on the numerator mechanism of the traditional Chinese medicine extracts and effective constituent to insulin resistance gradually increases.By summarizing the numerator mechanism that the active component of coptis chinensis,Gardenia Jasminoides,Curcuma Longa,Astragalus Membranaceus,Radix Paeoniae Alba and Radix Paeoniae Rubra and the extract of Jin Qi Jiang Tang Pian improve the role of IR,it provid information to research the new drug to therapy diabetes。

the traditional Chinese medicine，diabetes， insulin resistance，the numerator mechanism

2015-03-21

国家自然科学基金(No.30973728)

R977.1+5

A

1006-5687(2015)03-0057-05